Chronická glomerulonefritis

Kuznetsov IA

Vojenská lekárska ACADEMY ODDELENIA hematológie a klinickej imunológie

Úvod.
1. Definície.
2. Doterajší stav techniky.
3. Prevalencia CGN.
4. etiológie.
5. Patogenéza.
6. Klasifikácia.
7. Patológia.
8. Klinický obraz.
9. Kritériá pre diagnostiku, diferenciálnej diagnostika.
10.Oslozhneniya.
11.Printsipy, metódy a prostriedky komplexnej terapie CGN.
12.Dispanserizatsiya, prevencia.
13.Voenno patologické vyšetrenia.
Zhrnutie a závery.

Video: glomerulonefritída akútne a chronické príznaky a liečba

odkazy

1. Používa sa pri príprave textu prednášky:
· Internal Medicine:. Na 10 ton / Ed. TR Harrison et al:. Trans. z angličtiny.
- MM: Medicína, 1995 - T. 6.
· Alergológia a klinickej imunológie: V 3 t /.
Ed. L. Jaeger: Per. s ním. - 2. vydanie, revidovaný .. a ďalšie.
M :. MEDITSINA, 1990.
· Nefrológia :. V 2 t / Ed. IE Tareevoy.- M :. MEDITSINA 1995.
· Klinická aplikácia plazmaferézy: Per. s Bolga. /
Ed. D. Nenov, VA Nefedov. - Novosibirsk: Nauka 1991.
- 109.
· Melman NY, Bojko EG Metodické aspekty Bi;
opsii obličiek // Klinická morfológie v urológii a nefrolo;
Gies. - Kiev: Zdorov`ya, 1990. - S. 98-109.
· Mukhin NA, Tareeva IE Diagnostika a liečenie bo;
Leznov obličiek - M :. Medicína, 1985, - 240, s.
· Nefrotický syndróm / Ed. SI Ryabov - SPb :.
Hippokrates, 1992. - 349 s.
· Dig A. Základy Immunology Pevná väzba. z angličtiny. - M: Mir., 1991.
· SI Ryabov Ochorenie obličiek. - L :. Medicína, 1982. - 431 s.
· Shulutko BI, Ratner AM Oblička / Le;
ningr. san. -Oral. med. Inšt. - L :. B. a 1990 - 80 ..
· Shulutko BI Glomerulonefritídy // Internal Medicine
/ Ed. BI Shulutko. - L., BI - 1992. - S. 334-363.
· Shulutko BI Ochorenie obličiek a pečene - SPb: izd.
St. Petersburg. san. hygiena. med. Inst, 1993. - 479 s.
· Enterosorpce / Pod red.N.A. Belyakov. - L :. Center
sorpčné. Technológia, 1991. - 329 s.
· Ratner MJ, Serov VV, VA Warsaw a kol. Katamnesticheskayaotsenka
Účinnosť komplexné patogenetického liečby pacientov
s rôznymi klinické a morfologické varianty chronickej
glomerulonefritis // terapeut. Arch. -1990. - T. 62, N. 6. - č.42 - 46.
· MJ Ratner, M. Brodsky, Zubkin ML et al., tubulointersticiálna
komponent chronickej glomerulonefritídy: klinická;
funkčná diagnostika // terapeuta. Arch. - 1991 - T. 63,
N. 6. - C 12-15.
· Serov VV, Fingers MA, Mukhin NA a ďalšie. Kľúčové otázky
glomerulonefritis // terapeut. Arch. - 1992 - V. 64,
N. 6. - C 5-10.
· Freidlin IS Mononukleárny fagocyty systém;
M :. Medicína, 1984. - 272 s.
· Shilov EM, Gabrilevskaya OV, Ivanov AA a kol.
Úloha mononukleárnych leukocytov v patogenéze glomerulonefrrita
// terapeut. Arch. - 1991. - V. 63, N. 6. - C 21 až 26.
· Meyrier A. Cyklosporín v liečbe nefróza // Amer.J. Nephrol. -
1989 - Vol.9, suppl. 1. - P. 65- 71.
· Noble B., Ren K., Taverne J. a kol. Mononyclearcells v glomeruliand
cytokínov v moči odráža závažnosť experimentálnej proliferativeimmune
Komplex glomerulonefritída // Clin. Exp. Immunol. - 1990. - Vol.80,
N. 2. - S. 281-287.
· Ponticelli C, Fogazzi G. metylprednizolón pulzný terapia forprimary
glomerulonefritída // Amer. J. Nephrol.- 1989. - Vol.9, dodatok 1. - P. 41 až 46.
· Cameron J. S. Liečba primárnej glomerulonefritidou s použitím imunosupresívnej
činidlá // Amer. J. Nephrol. - 1989. - Sv. 9, suppl. 1. - P. 33- 40.

Definícia. Chronické glomerulonefritídy (CGN) - gén;
ticky vzhľadom k imunitne sprostredkovaných zápalov kluboch;
obličky Cove nasledoval v patologickom procese zahŕňajúce
Všetky renálnej štruktúry a rozvoj zlyhania obličiek.
Pozadie.
Prvý systém klinické a morfologické prezentáciu
glomerulonefritis tvoril na prelome 19. - 20. storočia milosti;
Svetlý pn práce R. (1827), a T. W. Volharda svetlomet (1914), S.
Botkina a jeho učeníci.
CGN ako difúzny parenchýmu zápal obličiek tkaniva
vyznačujúci sa tým, Volhard povinnosť zvýšenie v krvi
tlak, rovnako ako tri fázy jeho toku: akútna a chróm;
nické bez zlyhania obličiek a konečne, konečný sto;
diey s renálnou insuficienciou.
Govertsa práce, Gerard, Ruby a ďalšie zdať skľučujúca
Vzťah medzi glomerulárnych a rúrkové lézií, zmien
obličkovej prietok krvi v patogenéze CGN. V roku 1949, Ruby, s použitím
Moderný spôsob klírens, bol schopný priamo detekovať
zvýšený prietok krvi v nefritídy obličiek u ľudí. V prácach
Chic a pozadia Pirketta zdôraznil alergickú genézu nefritu.
Masugi 1934 imunologickými g.udalos vytvoriť eq;
Tí podľa modelu glomerulonefritídy, ktorý po mnoho rokov
považované za identické zápal obličiek u ľudí. v súčasnosti
zatiaľ čo všetky druhy experimentálneho nefritídy pripísať
protilátky a imunokomplexami vyhovujúci model
To ešte nebol vytvorený.
V roku 1950, Coonsovy a Kaplan vytvorili spôsob detekcie proti;
gén a protilátky s fluorescenčné farbivo značenie;
E a Lange et antigény nájsť na streptokokovej
glomerulárnej bazálnej membránou.
Vývoj moderných nefrológie významne prispela;
Má Cameron, P. Kinkayd Smith a EM tara IE kontajner;
Eva V. Serov, MJ Ratner, SI Ryabov a iné domáce
vedci.
Etiológie. Konkrétne príčiny CGN stále
nie je objasnené úplne však dôležitá úloha exogénne a / alebo
endogénnej antigénne záťaž je nepochybná. medzi ekzogennnyh
antigény izolované infekčné a neinfekčné.
Medzi infekčným agens zaslúži zvláštnu pozornosť
vírusy: cytomegalovírus, vírus hepatitídy B, herpes simplex,
infekčná mononukleóza - v. Epstein-Barrovej.
Z mikrobiálne patogény sú popísané: streptokoky, sto biela;
filokokk, E. coli, Enterococcus, Corynebacterium, tifozi;
Naya salmonela, diplokokov, bledo Treponema. Tesná asociácia GBV
bakteriálne infekcie je obzvlášť viditeľný v subakútnej yn;
endokarditída, keď tam je nefrit navrátiť sa po
antibiotická liečba alebo chirurgickej liečby.
To ukazuje možné antigénne úlohu Candida,
Plasmodium falciparum, Toxoplasma, Schistosoma.
Medzi najvýznamnejšie neinfekčných antigény: lieky,
vakcíny, séra, toxíny, ťažké kovy a ďalšie.
Pri sekundárnej nefritída endogénne antigény sú:
Nukleárna (SLE), tumor, štítnej žľazy a tyreoglobulínu
imunoglobulíny.
Patogenéza. K dnešnému dňu, čo vedie k patogenéze CGN
Zostáva imunologické koncept.
Ukázalo sa, že priamy regulačný vplyv na priebeh
imunitnú odpoveď v antigénov HLA CGN - systémy, do značnej miery op;
určená ako možnosť výskytu chorôb a
najmä jej vývoj. Významne častejšie ako v populácii;
ce, v CGN identifikované antigény HLA - AW19, B8, B14,
B41.
Patogenéza CGN prideliť rad základných mechanizmov progresie;
nancovanie, ktoré možno rozdeliť do dvoch skupín:
1. Imunitný alebo imunitných;
2. non-imúnna.
Prvý súvisí s tvorbou imunokomplexov "antigén
-protilátka" v prítomnosti komplementu. Tak proiskhoditpas;
IR-intenzita drift v glomerulárnych a ich ukladanie na GBM a mesangiu.
Možné reakcie spôsobené tvorbou protilátok
bežné konštrukčné prvky glomerulárnych alebo rúrky (ay;
toantitel). Toto prevedenie reakcia cirkulujúcich protilátok s pevným;
Rowan antigén sám o sebe a glomerulárnou vývoj bazálnej membrány;
Ním takzvaný anti-GBM protilátky glomerulonefritída
typické lineárne ložiská.
Zvlášť dôležité efektorové bunková imunita,
zahŕňajúce precitlivených lymfocyty a monocyty;
makrofágy.
V miestach, kde vklady imunitných komplexov alebo vo svojich miestach;
mácie aktivácie systému komplementu, pravdepodobne
v inej cesty - bez účasti faktorov C2 a C4. toto
vedie k tvorbe membrány útoku komplexu: C5b-C9, alebo
poliS9 vložené do bazálnej membrány buniek a GBM a;
Rushan ich priepustnosť.
V neutrofilov a monocytov majú receptory pre C3b, ktorý
môže aktiváciu týchto buniek s následným poškodením okra;
zhayuschih tkaniva.
S5A a C3A, sú anafylatoxínmi prispieť k;
naštartovanie miestnych procesoch zápalu a ovplyvnenie mikrocirkulácie
glomerulárnej cievny systém.
V popredí imunologickej ochrane organizmu ďalej;
Systém hodyatsya bunka mononukleárnych fagocytov. pod vplyvom
rôzne patologické podnety (antigény CEC produkty
. Krvné doštičky, zložky komplementu, atď.), Sú aktivované monocyty;
Xia a vylučujú do krvi s širokým radom biologicky aktívny vo;
postoja: IL-1, TNF, fibronektín a ďalšie.
Pacienti CGN pozorované v súvislosti s porušovaním granulomonotsitopoeza
kostnú dreň, čo vedie k vzniku funkčne neúplný;
monocytov (makrofágy). V dôsledku toho trpia antigenp;
Zastupovanie fagocytárnu, metabolické funkcie monotsitovi
vyvíja nadprodukcii týchto mediátorov.
Prevažná časť IL-1, je výstup z obličiek, kde Con;
centrácia v 4-8 krát vyššia ako v iných tkanivách. preto,
nezávisle na mieste v tele IL-1 môže Concentra;
Ingle v obličkách tkanivách a spôsobiť celý rad reakcií
akútny zápal, aktívna proliferácia mesangiálních buniek
a výroba mesangiální matricu.
interakcie Rozbité bunky spracováva s bunkami CMF
cievny endotel, krvné doštičky, fibroblasty, lymfocyty
spúšťa kaskádu sekundárnych procesov zmeny, najmä
prostredníctvom aktivácie kinínového systému, zmenu miestnej rovnováhu
regulačná činnosť glomerulov - thromboxanu A2 a Anta;
gonistov - prostaglandíny E2 a I2, k vytvoreniu prebytku;
lichestv leukotriény a ďalších produktov voľných radikálov
oxidácii.
To vedie k poškodením obličiek hemodynamické zmeny
stav systému regulácie celkového stavu krvi v čase;
Viti reologické poruchy, hyperkoagulovatelné na pozadí CNI;
zhennoy aktivita fibrinolytického systému a aktivácia fibroblastov;
iCal procesy s rozvojom kôrnatenie nefrónov.
Keď CGN čo vedie k inhibícii produkcie IL-2 a / alebo
receptor sa vyvíja redukčný supresorovú funkciu T-lymfocytov;
kamarát a páriť nadprodukciu imunoglobulínu pomocou B buniek. Snee;
napätie v krvi IL-2 u pacientov vzhľadom k jeho vady
tvorba T-pomocných buniek vedie k vývoju patologických nich;
munovospalitelnyh reakcie.
K dnešnému dňu, mechanizmy progresie CGN komunikácie;
vayut nielen priame glomerulárnej lézie up;
Paraty, ale s porážkou intersticiálnej priestor (pre
okamžitá precitlivenosť mechanizmus - prostredníctvom IgE).
Ďalším faktorom je poškodenie autoaggression ka;
naltsev kvôli predĺženej obličkovej proteinúrie.
Medzi ne-imunitné a zápalové mechanizmy progresie
CGN bola obzvlášť aktívna pri štúdiu moderného nefrológiu procesu;
sy hyperfiltrácia. Podľa Brenner hypotézy IU;
D priebeh funkcie obličiek sclerosed
nefrónov predpokladajú, že zostávajúce, čo vedie k hypertrofiu
glomerulárnej Zariadenie obličiek, systémovej hypertenzie a druhý z;
Menen. Na druhej strane, hyperfiltrácia, ako predtým;
ďalšie faktory, sekundárne zmeny, poškodenie kluboch;
ki, podporovať ich sklerózu.
Systémová arteriálnej hypertenzie tiež vedie k progresii;
Čas sa zameraním Sklerozující procesy v tkanive obličiek, čo;
Všimnite si, ako aj F.Volhard v roku 1923.
K dnešnému dňu, patogenéze hyperlipidémia s
CGN skúma úlohu hypoalbuminémia, čo vedie k
aktivácia syntézy lipoproteínu v pečeni (hlavne bo;
gatyh triglyceridov - nízkou a veľmi nízkou hustotou).
Mesangiální bunky, akumuláciu významné coli;
vyznamenania lipidy sú prevedené na tzv "pena valcovacie stolice;
ki"Tvoriaci atheromatous plaketu v obličkovej tkanive. hlavným
prekurzorov, ako mesangiální bunky sú makrofágy
a obličkovej bunky hladkého svalstva ciev. existuje súvislosť
Prepad medzi mesangiu a glomerulárnych Sclerotiniose lipidov;
Zväčšenie, ako aj medzi koncentráciou cholesterolu v sére a
Frekvencia glomerulárnych lézií. Jasne vysledovať vklady
lipid sclerosed glomeruly CGN.
Hyperlipidémia je patologická aktivácia ME;
zangialnyh makrofágy, čo vedie k spusteniu imunitný kožušiny;
nisms glomerulonefritis, zatváranie bludný kruh.
Všetky tieto mechanizmy v konečnom dôsledku viesť k
rozvoj renálnej zjazvenie a chronickým poškodením vzostupu nie;
dostatočnosť (CRF).
Klasifikácia.
VV Serov, VA Varšava (1978):
Podľa klinických foriem CGN:
- latentný - nefrotický
- hematuric - Mixed
- hypertonický
Podľa morfologické typy:
- minimálne zmeny
- hymenoid
- mesangiální (mesangioproliferativní, mezangiokapil;
polárne, mezangiomembranozny, lobulárna)
- proliferatívne (intrakapilární a extracapillary)
- fibroplastických (difúzna a fokálna)

VV Serov, MJ Ratner, VA Varšava (1983):
Nefritický typ CGN:
- najaktívnejší
- aktívny
- neaktívne
Nefrotický typ CGN
Nefrotický vysokému krvnému tlaku typ CGN

BI Shulutko (1990):
primárny CGN
Sekundárne CGN:
- v difúznych ochorení spojivového tkaniva
- v systémovej vaskulitídy
- paraneoplastický
- ochorenie pečene a ďalších.
Imunitný komplex glomerulonefritis:
- mesangiální proliferatívne (vrátane IgA nefropatia;
Berger a akútne GN ochorenie)
- mebranozno-proliferatívnej
- hymenoid
Protilátka GN:
- rýchlo progresívne (extracapillary)
- Goodpastureov syndróm

- lipoidnú nefróza
- fokálnej glomeruloskleróza (glomerulogialinoz)
- fibroplastických GN
- nezaraditeľné možnosti GN

Hlavné klinické formy CGN:
- izolované močovej syndróm
- hypertenzná syndróm
- nefrotický syndróm
- zmiešaná forma (HC + AH)

Patológia.
1. MzPGN - sa vyznačuje tým, fokálna alebo difúzna proliferatívna;
vysielačku mesangiální bunky, mesangiální akumulácia Matrikas;
CA, imunoglobulíny a dopĺňajú v CEC mesangia. choroba
Berger vyznačujúci sa selektívne ukladanie IgA.
2. MbPGN - určená spolu s mezangiálních zmenami
imunitný ložiská v hrúbky GBM a jeho poškodeniu (ZAHUSŤOVAČ rás;
štiepanie, presvetľovací).
3. MbGN - generalizované difúzna zhrubnutie GBM, jej shih;
povidnye rozrastanie okolo ložísk, zničenie všetkých otrost;
Cove podocyty.
4. lipoidnú nefróza - patológia vo svetelnom mikroskope
nebola detekovaná. Elektrónová mikroskopia - podocyt dystrofia;
Súdruh sa zničením ich procesov.
5. fokálna glomeruloskleróza - vývoj hyalinóza yukstame;
dullyarnyh glomerulov (rýchlo vracia do transplantovanej obličky).
6. fibroplastických GN - je konečný výsledok akejkoľvek formy GBV,
je založený na celkovej progresívny nefroskleróza.
Klinický obraz. Všetky morfologické formy môžu CGN
prejavovať obmedzené klinické syndrómy: izolácie;
Vanne močovej syndróm (IC) hypertenzná syndróm (AH)
nefrotický syndróm (NS), a zmiešaná forma (SF).
IC. Hlavnými prejavmi - proteinúria ( > 0,2 a < 3,0
g / dd), hematúria (často - mikrohematúriou) leukocytúria, Qi;
lindruriya možné prechodná hypertenzia, bez
morfologické zmeny vnútorných orgánov (myokard, oko
dno, atď.).
Je potrebné poznamenať, že veľkosť GBM poškodenie, aj keď
najaktívnejší varianty CGN oveľa menší priemer erytrocytov
vzhľadom k svojim konformační vlastnosti. Preto je hlavnou
miesto prenikaniu červených krviniek v moči - peritubulárním Kapil;
lyary, teda hematúria má kapilárnej-kanálika Human O;
z. To potvrdzuje prítomnosť skoré zápalové dystrofia;
iCal zmeny peritubulárních kapilár v CGN. výnimka
prípady nekrotických zmien v obličkových glomeruloch.
Keď je nesmierne dôležité, proteinúria štúdie nielen
kvantitatívne a kvalitatívne zloženie proteínov v moči. otvory;
mal voľne filtrovaný obličkami a vstrebáva asi 4 g /
d proteíny s nízkou molekulovou hmotnosťou: albumín, fragmenty ľahké reťazce
Ig, mikroglobulín, hormóny (vazopresín, inzulín, glukagón,
ACTH, hormón prištítnych teliesok, rastový hormón), lyzozým, niektoré enzýmy.
Vzhľad vysokých močových proteínov (globulínov, trans;
Ferrigno, atď.) Označuje surový membránový patológiu.
Výnimkou je proteín Tamm-Horsvalla (glykoproteín
hovoria. hmotnosť 7 Mill. Da) sekretovaný epitel vzostupne
časť Henleovej kľučky. 30-60 je nájdený v moči zdravých jedincov
mg / deň proteínu. Zvýšenie koncentrácie proteínu a okyslí sa;
moču počas zápalu vedie k ich agregácii za vzniku
gélu, čo je matica valcov obličky.
Nefrotický syndróm. Tento príznak, ktorý obsahuje
postupne sa známkami sa: masívne ( >3,0;
3,5 g / deň), proteinúria prekročenie vyrovnávacej možnosti
organizma- hypo- a dysproteinémia (dominuje gipoalbumi;
Nemi) - hyper- a dyslipidémia (y lipiduriey) a opuch.
Výsledky hyperlipidémia od aktivácie
Syntéza pečeňové lipidov (v reakcii na hypoalbuminémia) a Tormo;
zheniya lipolýza procesov (predovšetkým - v tkaniva obličiek).
Edém sa mieša genézu - padajúce onkotický tlak;
Nia krvná plazma, retencia sodíka a vody v dôsledku zvýšenej;
Tvorba noha aldosterónu.
Hypertenzná syndróm. Jeho súčasťou je označený
trvalé zvýšenie krvného tlaku (ako je CD-ROM, a DD)
Odpor k zmene očné lieky terapii- plavidla;
Nožný dno (hypertonický angiopatia) s zhoršenie videnia;
príznaky hypertrofie ľavej komory. zmeny
moč u danej formy je mierny a sú
rozhodujúce.
Zmiešaná forma CGN. Určená kombináciou nefrotiches;
Kto syndróm s hypertenziou, kombinujúci patológov;
kých príznaky oboch foriem.
Najpriaznivejšie prognóza v IC, naishudshim líšia;
varianty sú stále opakujúce NA, a kombinácie
HC a hypertenzia (zmiešaná forma CGN).
Je potrebné poznamenať, že väčšina z volieb CGN
dlhá doba prúdiť prakticky bez príznakov. viac než
polovica pacientov s patologickými zmenami v krvi a moči, za;
Vyshen BP detekovaná v náhodnom poradí (preventívna) OBS;
výskum. Prvýkrát je choroba diagnostikovaná často musia
zlyhanie obličiek.
Ako sa lekári často (OMedB, kliniky), kedy,
majúce sadu potrebných diagnostických metód, nemôže byť
spoľahlivo rozlíšiť akútna z AGN CGN a zaviesť klinické;
morfologická varianta druhá? Za tejto situácie eng;
liyskim nefrológom Cameron v roku 1979, termín bol navrhnutý
"akútna nefritického syndrómu",
_Ostry nefritický syndróm. - klinicky objavil prvýkrát;
Chiyah zmeny v moči, rovnako ako hypertenzia a opuchy spojené s
ochorenia obličiek (bez určenia - akútne alebo chronické).
Táto situácia by pacient mal byť uvedený okamžite k
špecializovaná nemocnica, kde na základe svojich moderných metódach;
dy štúdie (vrátane - morfologických) bude rýchlo;
Vít správnu diagnózu a zvoliť taktiku liečby.
V závislosti na morfologické varianty pre CGN
imeeet množstvo funkcií.
MzPGN - je 60-70% všetkých prípadov GBV je Naib;
Lee priaznivý 10-ročné prežitie tak vysoko ako 90%. CUS;
nické obraz dominuje PMI 10% - v spojení s tepnou;
ného hypertenzia. U 10% pacientov je popísaný rozvoj Národného zhromaždenia, ktoré
To je definované v podmienkach nediagnostikované bdelosti;
chlorovodíková membrána (alebo podotsitarnoy) patológie. Klinicko-morfologické;
Český MzPGN heterogenita viedla k izolácii jeho variantov
typu, ktorá panuje v mesangiálních depozit triedy Ig:
IgM, IgG, IgE, IgA (Berger choroba) - nefropatia.
MbGN - asi 2% všetkých prípadov GBV, približne 70%
Pacienti sa vyznačuje vývoj Národného zhromaždenia, 20% - IC. 10-ročný
prežitia, ktorý obsahuje asi 70 až 85%, znižuje praktickú;
ticky zdvojnásobil v kombinácii s hypertenziou.
MbPGN - sa vyskytuje u 20% pacientov s CGN, zvyčajne proti;
ľutuje ťažšie a ťažšie na terapiu. 10-ročný prežije;
mostíky, keď sa dosiahne len 50 až 60%. klinický obraz
s takmer rovnakou frekvenciou spĺňajú všetky syndrómy.
Lipoidnú nefróza - je príčinou 70-80% všetkých prípadov
NS u detí a 10-20% u dospelých. Nález je často neselek;
nice charakter, NA má sklon k recidívam napriek tebe;
výrazy účinok steroidných hormónov. V 30% prípadov u dospelých
komplikované hypertenzia.
Fokálna glomeruloskleróza - je najnepriaznivejšie
počasie počas až 5 rokov života, ktoré sa prejavujú HC alebo IC. zavčas
vyvinutí hypertenzia, ktorý často je zlé;
kvalitatívny charakter.
Logickým vyústením všetkých možností CGN je vytvorený;
vanie CRF, ktorý aktívne prispieva k obnoveniu Národného zhromaždenia, zasadnutie;
únie hypertenzia, rúrkové lézie,
vysokú imunologickú aktivitu zápalového procesu
tkanivo obličiek a vývoj infekčných komplikácií sekundárnych na pozadí;
imunodeficiencie.
Diagnóza. Sťažnosti a závažnosť klinických prejavov
ochorenia závisí na klinických a morfologických variantov CGN,
fázy (remisia alebo exacerbácia), prítomnosť alebo neprítomnosť CRF
rôznych komplikácií. Všimnite si rozdielu di;
Neveriaci príznaky: Pasternatskogo a "poklepaním Popo;
yasnichnoy area",

Hlavnými laboratórne kritériá CGN sú:
- Konštantná proteinúria (kolísanie možnej úrovni
proteinúria v priebehu dňa);
- konštantný hematúrie (mikro- alebo makro);
- zníženie rýchlosti glomerulárnej filtrácie (konštantný - ako cena;
nak CRF prechodný - do zhoršenia ochorenia);
- prítomnosť hyperfiltrácia (na základe vzorky s proteínom
zaťaženia);
- pokles endogénnej klírensu kreatinínu (močovina, moč;
vytie Acid, MSM, elektrolyty) a zníženie denného vylučovania
tieto látky;
- atsido- porušenie a ammoniogeneza;
- pokles relatívnej hustoty moču;
- Vzhľad pri prechodné zhoršenie CGN azotémia (zvýšená
kreatinínu, močoviny), diselektrolitemii;
- poruchy imunitného systému: zvýšenie CEC immunoglobu;
Linové, gama-globulín, C 3-drop frakcií komplementu znížené;
absolútneho počtu T-supresor funkčné depresia;
Aktivita ných lymfocytov (RTML) a fagocytárnu
aktivita monocytov (makrofágy), zvýšenie koncentrácie
Krv IL-1, TNF, fibronektín;
- Rast neselektivnosti proteinúria detekovaný
imunoelektroforéza moču proteín;
- symetrické funkcie obličiek, kedy D izotopov;
monografie, zmeny v prietoku krvi obličkami podľa dynamiky
scintigrafia;
- morfologické potvrdenie diagnózy CGN s defektu;
chlorovodíková biopsia obličiek;
- vzhľad a / alebo progresia arteriálnej giperten;
sion potvrdené dinamichekim pozorovaní tahoostsil dát;
lografii- zvýšenie celkového periférneho
odpor (na základe integrálne a mehanokardiografii
rheovasography).

Klinické a laboratórne kritériá pre progresiu CGN jadrového výbuchu;
lyayutsya:
- Vývoj HC;
- Vznik a / alebo rast arteriálnej hypertenzie,
edém, hematúria (y macrohematuria vývoj);
- denný zvýšenie proteinúrie (5 a > čas);
- Transformácia v ťažšom klinickým forme;
- progresívne pokles funkcie obličiek;
- Progresie morfologických známok zápalu
obličiek tkanivo (podľa opakovanie biopsia).
Komplikáciou. Ak môže Národné zhromaždenie vyvíjať nefrotický kríze
obehového kolaps na pozadí postupného gipoproteine;
mii- zrýchlil rozvoj aterosklerózy a infekcie IBS-;
onnyh procesy (pneumónia, sepsa, atď.), vzhľadom k sekundárnej
immunodefitsita- hyperkoagulovatelné trombózy.
Keď hypertenzia - srdcový infarkt, mŕtvica, srdcový
zlyhanie, srdcová astma, progresívne ochorenie
view.
CGN je logickým vyústením do rozvoja nefroskleróza
CRF. Náhľad nevratné známky azotémiou objaví po smrti
60-70% z nefrónov.
Diferenciálna diagnóza.
Hlavné klinické a laboratórne prejavy CGN (pred rozvojom
CRF) je nutné odlíšiť od akútnej glomerulonefritída,
chronická intersticiálna nefritída, chronická pielonef;
RTA, obličkovej amyloidózy.
Pri diferenciálnej diagnózy prideliť tselesosbrazno
Kľúčové príznaky:
- komunikácia s liekmi (nephrotropic jedy), prítomnosť
vrodené vady (vrátane microanomalies), obličiek odolných gipos;
tenuriya - pri brade
- leukocytúria bakteriúria (najmä s diagnosticky
významná mikrobiálnej čísla - 2x10 / ml) gipostenuriya, deformácia
dutina systém - chronické pyelonefritídy;
- Spojenie s dlhotrvajúcim v tele (chronické) slnko;
Pálenie, najmä hnisavá, vysoké proteinúria s častým vyvinuté;
Thieme HC, Bantu syndróm, detekcia amyloidu v syntézy;
Zistí úst a čreva, pečeňového tkaniva (biopsia) - pre
amyloidóza;
- Konštantná proteinúria, hematúria, častejšia vývoj ane;
Misie (ako prvé znamenie blížiacej sa CRF), výskyt a
priebeh hypertenzia, absencia deformácie;
ce dutiny systém a symetrický poškodenia obličiek;
pre CGN;
- detstva a dospievania pacienti zabolí rozvoj;
Bani po čakacej dobe po bakteriálnej
(Prevažne - streptokokovej) infekcie, zvýšenie titra
protilátky proti Streptococcus vývojové gipokomplementemii, cyklický;
vývoj nos, vývoj spontánna remisia, Tran;
zitornaya hypertenzie v neprítomnosti morfologické izmeneniyv
myokardu a vo fundu - k streľbe.
Osobitný význam v diferenciálnej diagnostike
Tieto ochorenia má morfologickú študijné nefrobi;
optative s povinnou farbenia amyloidu.
CGN komplexnej terapie.
CGN modernej komplexnej terapie je zameraný na základné
patogenetické mechanizmy rozvoji a progresie ochorenia,
prevencii rozvoja exacerbácií.
diéta funkcie u pacientov CGN zachovanou funkciou
obličky sú: obmedzenia proteín 1-1,5 g / kg
telesnej hmotnosti za deň, soľ - pri hypertenzii, obmedzenie soli a vody
- Keď edém. Celkový obsah kalórií musí dosahovať
3000-3500 cal / deň strava obohatená o vitamíny (C, rutín).
Obmedzené na mäso, koreniny, tučné a vyprážané jedlá.
Je potrebné pripomenúť, že na pozíciu "ležiace" krovotokv SMO;
KAH zvýšila asi dvakrát, takže zostať v posteli veľmi
užitočné pacienti nefrológia.
Medzi lieky patogénne terapie CGN ako imunitou;
zápalový proces, sa dáva prednosť cytostatikami (CA)
a glukokortikosteroidmi (GCS).
Cytotoxické imunosupresíva inhibovať biosintetiches;
Kie reakcie inhibíciou syntézy nukleových kyselín (metot;
REKS, azatioprin, azatioprin), spájajúce malú skupinu alkylačným
deštrukciu DNA buniek s molekulou a / alebo blokovanie replikácie
(Cyklofosfamid, hlorbutin, leykeran). Vplyv týchto pre;
CMF Paratov na potlačenie bunkovej funkcie a zníženú generáciu;
Niemi aktivita IL-1. Pri ich aplikácii dochádza k poklesu
nedostatok IL-2 v obehu, inhibícia chemotaxie neutrofilov
a aktivita enzymatických reakcií.
V nefrológiu praxi najväčšie uplatnenie prípra;
Ratovať táto skupina zistila, cyklofosfamid (cyklofosfamid) - alkyláciou;
yuschy cytostatiká. Početné programy boli vyvinuté ich aplikácií;
Nia ako v prevedení monoterapii a kombinovanej liečbe CGN.
Medzi najčastejšie varianty: 150-200 mg / deň - 2-3
/ Týždeň. až do predmetu dávky - 4-6, po ktorom nasleduje re;
prejsť na udržiavaciu terapia - 200 mg / týždeň. pod kontrolou;
Predkladaný krvný test. Celkové trvanie aplikácie CA môže dos;
Tigana 1-3 roky.
Jedným z najsľubnejších prístupov, a to najmä ak ste;
Soko proces činnosť, vývoj nefrotického syndrómu,
neúčinnosť hormonálna terapia je použitie
ultra-vysoké dávky - "pulzný terapia" cyklofosfamid (do1000-1200
mg jedenkrát / v). Takéto podávanie môže byť, ak je to nutné,
opakovať v intervaloch nie menej ako jeden mesiac.
V prípade nedostatočných tie výraznejší efekt tradičné;
RAPI CGN odporúčame použitie cyklosporínu A (C-A) v ka;
ctí imunosupresívnej činidlo.
D-A (Sandimmun) je v súčasnosti hlavným IMMU;
nosupressorom používa pri transplantácii orgánov. Rev.;
potkan je schopný blokovať skorá štádia syntézu a sekréciu IL
-2 a ďalšie lymfokíny (makrofágov faktor aktivujúci, din;
ma interferón-CSF), bráni rozvoju immunovospalitel;
VLÁDNE reakcie.
Predpokladá sa, že liek pôsobí na raných fázach limfopo;
Eze, inhibícia mRNA trankriptsiyu lymfocyty a ich proliferáciu,
zrenie a sekrécia mediatorov- C-A tiež inhibuje produk;
ce do DNA protilátky.
Hlavné komplikácie liečby CA sú: tsitopenichesky
syndróm (až k vývoju agranulocytózy), sekundárne immuno;
Deficit s aktiváciou infekčných procesov v tele, prúdu;
klasicky pečeň, gastrointestinálne syndróm.
Kortikosteroidy (prednizolón urbazon, metipred a kol.), Je široko využívaná;
tvorí liečebný CGN. Liečivá v tejto skupine sa vykonáva Tormo;
zachytenie antigénu napätia a detekciu, blokovanie syntézy IMMU;
noglobulinov, vrátane - autoprotilátky meniť priepustnosť
bunkové membrány, poskytuje protizápalové a vyjadril
znecitlivenie účinok. Pod vplyvom značných steroidov;
ale znižuje permeabilitu lysozomálnej membrány, výstup
Bunky rôznych biologických látok a vysoko proteolýze;
lytické enzýmy.
Je potrebné poznamenať, výrazný inhibičný účinok na steroid Lim;
fopoez, brzdenie výrobkov a funkčné aktivita T a B
-bunková imunita. Kortikosteroidy majú schopnosť bloky;
Rowan tvorba rôznych interleukínov a TNF, ale súbežne;
Menno sú schopné dynamizovania za určitých podmienok
diferenciáciu B-lymfocytov, pôsobí synergicky s IL-1 a
IL-6.
Je ukázané, že kortikosteroidy inhibujú chemotaxiu a príjem mono;
Jadrá leukocytov do glomerulov, syntézu a sekréciu
IL-1 a TNF, nepriamo zvyšuje syntézu mesangiálních
kolagén typu IV bunky a mesangiální zvýšenie produkcie;
matrice ako celku.
GCS zvyšujú fibrinolytickú aktivitu krvi, inhibujú
sekrécie aldosterónu a stimuluje kininový systém, zlepšiť
renálnej hemodynamiky.
prednizolón priemery dávka 1 mg / kg sú:
la / deň, s prihliadnutím na distribuované generácii cirkadiánneho rytmu endo;
Genn kortikosteroidy alebo menovaní súčasne - v dopoludňajších hodinách. indikácia
na kortikosteroidy sú: HC, IC s vysokou proteinúriou, veľká
Aktivita CGN, lipoidnú nefróza. Po dosiahnutí klinického
prechod vplyv na udržanie dávkach (10 až 20 mg / deň) s
ich prípadné ďalšie zníženia (až do úplného zrušenia predbežného;
Paraty).
Kontraindikácie: žalúdočný vred, diabetes, vysoký hyper;
tenzor, infekčné procesy v organizme (vrátane TBC),
amyloidóza, nefroskleróza výrazný s rozvojom chronické zlyhanie obličiek.
Vysoká klinická účinnosť má uplatnenie
"pulzný terapia" prednizolón (metylprednizolón), ktorá umožňuje
rýchlo dosiahnuť pozitívneho výsledku v ťažkých foriem;
bolevaniya vyhnúť rad nežiaducich účinkov: 1000
mg / deň / v 3 po sebe nasledujúce dni.
Je potrebné pripomenúť, že všetky možnosti "pulzný terapia"Provo;
dyatsya Na pozadí vyššie menovaného orálnom podaní;
wok ako CA, a kortikosteroidy.
V súčasnej dobe navrhuje veľké množstvo rôznych
schémy kombinovaného použitia kortikosteroidov, CA, antikoagulanty a Antiage;
regantov CGN pri liečbe závislosti na klinickej;
morfologické varianty a stupňa aktivity ochorenia.
Schéma Kinkayd Smith: cyklofosfamid v dávke 200 mg / deň až do dňa +
Heparín 20000 IU / deň + Curantylum z 300 až 600 mg / deň - v Tecau;
5 týždňov, viac heparín sa zruší, a interval sa zvýši
medzi správnymi cyklofosfamidu (s následným prevodom na A;
upustiť dávky). V schéme MJ Ratner, aby tieto lieky
prednizolón pridaný v dennej dávke 1 mg / kg.
Antikoagulanty sú použité v liečbe ako samostatného CGN;
typ vanie liečby a v kombinácii s inými liekmi
(Častejšie - imunosupresíva).
Väčšina lekárov používa antikoagulačná priamo;
akcie - heparín (20-30 miliónov jednotiek / deň subkutánne pre 4 osoby;
5 týždňov). Heparín musí byť podávaný aspoň 4 krát denne,
aby sa zabránilo reaktívne fáze na konci hyperkoagulačního
doba pôsobenia lieku (asi 6 hodín).
Jeho mechanizmus účinku je mnohostranný. Heparín, navyše Antico;
agulyantnogo, ktoré majú hypotenzný diuretiká, a natriyu;
reticheskoe účinky spojené s inhibíciou sekrécie Aldosa;
Ron. Má protizápalové a mierny
imunosupresívne akcie: inhibuje migráciu leukocytov, o;
transformácie IR, znižuje počet cirkulujúcich protilátok, účinku;
yaet priepustnosť GBM.
Vhodnosť vymenovanie nepriame antikoagulanciá
postup v liečbe CGN nie je preukázané, presvedčivo.
V posledných rokoch sa rozšíril indikácia pre používanie koránu;
Tila v CGN. Droga inhibuje adhéziu a agregáciu
doštičiek, hypotenzný účinok a má schopnosť
stimulovať hemodynamiku u pacientov s akútnym vzorky a
Počas dlhodobej monoterapiu. Pri dlhodobom užívaní curantyl
výrazne zvýšil produkciu prostaglandínov v triede E SMO;
KAH zvyšuje efektívny prietok krvi obličkami a glomerulárnej
filtrovanie, znižuje obličkových ciev.
Významnou výhodou curantyl (dipyridamol Peržanmi;
Ting) je možnosť dlhodobého aplikácie (vrátane
pacienta) a virtuálne neprítomnosť kontraindikácií, s výnimkou
jednotlivec intolerancie. Dávka by nemala curantyl
nižšia ako 300 až 600 mg / deň (12-24 0025 tabliet), inak
Získa sa účinok lieku.
Možno použitie Trentalu, AGAPURIN, komplamin, zadržiavanie;
poškodzovanie obličiek hemodynamiky. Je vhodné začať liečbu
tieto lieky v nemocnici s ich on / v úvode, prekračovanie;
tie pri orálnom podaní. Je potrebné mať na pamäti o možnosti času;
jav Viti "kradnúť" U pacientov s ischemickou chorobou srdca a aterosklerotických;
ickej lézie mozgových ciev.
Syntetické drogy zo skupiny 4-aminochinolinu (prípad;
Gil Plaquenil), majúce nízke úrovne imunosupresívnej dis;
tviem v súčasnosti obmedzený na ich použitie v praxi
Nefrológia pretože ich nedostatočnými zaostáva aktivita
nástup účinku a závažnosť nežiaducich účinkov.
V posledných niekoľkých rokoch, uvádza údaje o negatívnom účinkom;
Yani nesteroidné protizápalové lieky (NSAID) pre
obličkovej filtrácie funkcie CGN, ktorá je spojená s depresiou;
Niemi tvorba PGI2 a PGE2 v obličkové tkanive. Zobrazené potrebné;
Preklenuje ďalší rozvoj a zavádzanie do klinickej praxe
selektívne inhibítory syntézy tromboxánu bez ovplyvnenia
úroveň renálnych prostaglandínov.
Prvé údaje o klinickej účinnosti v bolesti;
VLÁDNE UA membranotropnyh prípravky - Zaditen a Intalum, otno;
syaschihsya skupiny blokátorov vápnikových kanálov, a z membrány;
nostabilizatora skupina bisfosfonáty - dimefosfona.
Najväčší pozitívny vplyv Intalum a Zadie;
tena pozorovaná u pacientov so zachovanou citlivosťou
Kortikosteroidy, znížiť dávkovanie alebo zrušiť
minulosť. Mechanizmus účinku je spojený s blokádou výrobkov
sekrécia IgE, vplyvu na imunologické reakcie giperchuvs;
ity okamžitého typu.
Účinky dimefosfona presvedčení, stabilizáciu bunkovej odovzdajú členské;
Rany T lymfocyty, ich vplyv na metabolickú aktivitu, o;
Menenius narušená subpopulácií lymfocytov rôznych pomeroch;
Súdruh.
Nedávne štúdie naznačujú priaznivý
Účinky dlhodobej liečby v malých dávkach Angio inhibítory;
inhibítory tenzinkonvertiruyuschego enzýmu (kaptopril, enalapril) a blok;
kalciových kanálov tori (nifedipín, Corinfar, kordafen, zriedeným;
thiazyl, izoptin a kol.), na funkciu obličiek u pacientov CGN. účinok
Tieto lieky sa viažu na vplyvu intraglomerular
hemodynamika a bráni rozvoju giperfiltra procesov;
vanie.
Tieto prípravky, spolu s klonidínom (gemitonom) Guangfu;
tsinom (estulikom), beta-blokátory, periférne vazodilya;
Tatorey a diuretikum, zohrávajú významnú úlohu pri odhaľovaní
hypertenzie u pacientov nefrologichekih.
Možnosť použitia prostaglandínu drog;
Trieda E diNovo ako patologické inhibítory aktivácia
makrofágy a spolupráce, rovnako ako chrániče glomerulárnej
hemodynamika.
Zlepšenie renálnej exkrečnou funkcie, normalizácie;
vanie hyperkaliémie a zvýšenie plazmy obličkami prúdenia pod vplyvom;
Ním priebeh terapie beta 2-sympatomimetikum partusistenom (Fenaughty;
Rolo, berotekom). Účinok je spojená s stimuláciou K-Na čerpadlo
bunkovej membrány a potlačiť zníženie CRF aktíva;
Nosť beta2 receptory. Prep znázornené priaznivý účinok;
ona CGN pacientov v skorých štádiách zlyhania obličiek,
možnosť rôznych spôsobov jej uplatňovania.
Účinnosť rekombinantný al;
FA2 interferón u pacientov CGN s UA. terapia ukazuje
normalizáciu celkový počet T-lymfocytov, zvýšenie podielu
T-supresormi, zvýšiť v glomerulárnej filtrácie a
Zníženie dennej proteinúria.
Realizovateľnosť využitia interferónu v CGN Ack;
verzhdayut údaje o prítomnosti svojich antivírusových, membrán;
biliziruyuschego, antiproliferatívny a mediátor akcie.
Hlavnú úlohu v patogenéze anémie u pacientov s poškodením obličiek nie;
dostatočný nedostatok tepla erytropoetínu - hormón, pre;
dutsiruemogo peritubulárním interstícia obličkových buniek. V obci;
Januárová rokov možnosť substitučná terapia
rekombinantný ľudský erytropoetín, ktorý umožňuje v Com;
tívne krátkej doby významne zvýšiť výkon gemoglo;
Bina a hematokritu u pacientov nephrology.
V modernej praxi nefrológie ďalších metód;
telesný hemocorrection (EG) sa používa hlavne Nes;
PD selektivita na vykonanie imunokorekční a reokorrigiruyu;
PF je prítomný, rovnako ako výmena plazmy, vrátane - mimotelové
modifikovaný autoplasma (POEMP).
Mechanizmy pôsobenia PF a POEMP v CGN znížená na mechanike;
Odstránenie Ceska od tela imunitné zápalové faktory
(Mechanické imunosupresia), fibronektín, kyselina močová,
reologické korekcia, normalizácia lipidu;
Mená a detoxikácia s príznakmi chronickej renálnej nedostatočná;
presnosť.
Pozitívny vplyv na funkciu obličiek EG objaví v
zvýšenie glomerulárnej filtrácie, trend
zvýšenie tubulárnej reabsorpciu a v moči. značná;
ale tiež výrazne znižuje každodenné proteinúriu. Klinická ef;
fect hemocorrection Kurz trvá od 1 do 6 mesiacov po
liečba.
Žiadny negatívny dopad na výkonnosť proteínu
Krv spektrum umožniť použitie POEMP kurzy v areáli
Terapia CGN pacienti s Hypoproteinémia a vývoja HC.
Výrazné zvýšenie klinickej účinnosti metód
EG, predchádzanie tomuto fenoménu "odskočiť" a znížiť
To podporuje skoré príznaky intoxikácie a predĺženou Prima;
Nie je enterosorbentov v liečbe pacientov s CGN poly;
FEPA, Enterodesum, aktilen, enterokat-M, SKN a kol.
Napriek perspektívach rozvoja chronickej hemodialýzy
a transplantácii obličiek, ktorý je dnes edins;
Twain radikálnej prostriedkom k CGN problémov terapie Develop;
Medzi hlavné nové prostriedky a spôsoby liečenia tejto choroby
zachovávajú svoj veľký význam v modernej nefrológiu.
_Dispanserizatsiya. , Komplex opatrení na prevenciu
CGN zahŕňa temperovanie vojenské, diagnostiku a rehabilitáciu
ložiská chronickej infekcie, zvýšenie nešpecifickej rezis;
tentnosti prostredníctvom aplikácie rastlinných adaptogénov.
CGN medzi dôstojníkmi potrebujeme ježka;
mesačné sledovanie moču, krvi, krvný tlak;
medical osmotrah- Disabled nagruzok- vylúčenie
hypotermia, fajčenie a pitie alkogolya- normalizáciu
práce a odpočinku.
Počas do hĺbky lekárske vyšetrenie nevyhnutné
Štúdia glomerulárnej filtrácie ceny, kreatinínu, moč;
viny, kyselina močová, vykonávanie funkčných vzoriek s obličkami.

Vojenská lekárska prehliadka.
Prehľad všetkých kategórií príslušníkov vyrobených
v súlade s článkom. 71 Rád RF ministerstve obrany 315-1995