Bronchiálna astma a respiračné vírusové infekcie

Hlavným rizikovým faktorom pre rozvoj astmy v detstve rassmatrivaetsyageneticheskaya predispozície k alergiám, v spojení s rannimvozdeystviem vzdušné alergény a citlivosti na ne dyhatelnyhputey. Kým expozícia alergénu môže deystvitelnovyzyvat zhoršenie, väčšina akútnych záchvatov astmy u detí, osobennorannego veku, v kombinácii s respiračným vírusovým infektsiey.Vzaimootnosheniya medzi respiračné vírusové infekcie a obostreniyamiastmy sú veľmi zaujímavé a dôležité, pretože často voznikayutslozhnosti v diagnostike astmy u malých detí traktovkeroli a SARS v rozvoji astmy a jeho zhoršením

Imunologické štúdie ukázali, že respiračné putyahsuschestvuet dve subpopulácie lymfocytov pomocným Th1 a Th2. Th1podtip secernuje špecifické cytokíny, vrátane interferónu-GammaI interleukín-10, ktoré sú dôležité v obrane proti bakteriálnym a virusnoyinfektsy. Th2 podtyp je považovaný za "proatopichesky", Takkak vylučuje cytokíny, ako sú IL-4 a IL-5, ktorá sposobstvuyutproliferatsii žírne bunky, IgE produkciu, diferenciáciu, prežitie privlecheniyui eozinofilov. Produkcia cytokínov týmito dvoma vzájomne kontrolovanej subtipamilimfotsitov: interferón gama a IL-10 ingibiruyutdifferentsirovku Th2, a IL-4 - diferenciácia Th1. Znižovanie chastotyORVI detstva teda hypoteticky sposobstvovatTh2 reakcie na vzdušné alergény.

Vírusy spôsobujúce obštrukciu u detí závisí na vozrasta.Tak u detí do dvoch rokov vyvolať obštrukcii (ďalej len astmymozhet nemusí byť) hlavne respiračný syncyciálny vírus, vírus parainfluenzy.

Video: Liečba akútnej respiračnej infekcie, rynitov, astma detey.mp4

Deti z prvého roku života, bez astmy obstruktsiyuv útleho veku v dôsledku vírusovej infekcie spojené s deystviemvospaleniya v malých dýchacích ciest, s anatomickými osobennosti.U ukázali nižšiu maximálneho výdychu, dazhekogda sú zdravé, než deti, ktoré nikdy nebolo obštrukcie, a tento rozdiel je uložená v neskoršom živote, hoci je pozorované bronchiálna hyperreaktivita.

Keď sa deti s pribúdajúcim vekom a majú astmu, virusovsuschestvenno zmeny profilu, dominujúci rhinovirové infekciu. S vnedreniemvysokochuvstvitelnyh a vysoko špecifická metóda na stanovenie polimeraznoytsepnoy vírusy reakcie ukázal, že viac ako 80% exacerbácií astmy u detí v kombinácii s SARS a rhinovírusy nahodyatbolee ako 60% zistených vírusov. Deteys obštrukcie u astmy môže tiež spôsobiť chrípku parainfluenzy, ale mensheystepeni. Okrem toho je tu sezónne SARS spôsobujúce obstruktsiyu.U deti s častými exacerbácií v septembri, po prázdninách, a skoro na jar, rovnako ako v novembri a začiatok zimy, kedy chrípka razvivaetsyaepidemiya.

Epidemiologické štúdie u detí, ktoré trpia infekciou dýchacích nizhnihdyhatelnyh sa syndrómom obštrukčnej v prvých 2 rokov zhiznipokazali že obštrukčná syndróm u detí nonincreasing riziko rozvoja astmy v neskorších rokoch. Dokonca aj bolshinstvadetey z rodín s anamnézou atopickej, ktoré nie sú označené obstruktsiiposle 3 roky. Avšak, u detí a dospelých, ktorí už majú astmu je najčastejšou príčinou vírusové exacerbácie sú respiratornyeinfektsii. Početné zmeny v dýchacích cestách počas vremyaORVI môže zhoršiť existujúcu zápal v precitlivenosťou dýchacích ciest. Vyšetrenie pacientov zaradených do otdeleniyaneotlozhnoy exacerbácie astmy terapia proti SARS ukazuje, že spúta, že obsahujú vysoký podiel polimorfonuklearnyhleykotsitov a vysoké koncentrácie neutrofilné elastázy, albumínu, mucínu, mastocytov tryptázy a IL-8 a IL-6. Polimorfonuklearnyhleykotsitov Zvýšenie je obzvlášť výrazný u pacientov, ktorí mali vírusovú infekciu predchádza simptomyrespiratornoy zhoršiť astmy.Vse sa preukázalo, že mechanizmus vovlekaetnormalny akútne zápalovú odpoveď na vírusovú infekciu.

V praxi nie je vždy možné určiť presne, ktoré virusvyzval astma, a preto skúmať jeho dopad natechenie ochorenia. V experimentálnych štúdiách preukázali chtovirusy (obzvlášť intenzívna rhinovirus) zvyšujú bronhialnuyureaktivnost, kľúčový rys astmy. Bronchiálna giperreaktivnostposle rhinovirus infekcie môže byť až do 15-tich dní rhinovírusy infekcie zvyšuje riziko vzniku neskorej allergicheskihreaktsy a závažnosť komponentov ako je napríklad zvýšenie sekretsiituchnyh buniek, zvýšené príliv eozinofilov do bronchiálnej sliznice, znížená citlivosť receptorov beta-adrenergného receptora. Virusymogut zvyšujú cholinergické aktivitu, zvýšenie reakcie na vagové stimulácie dyhatelnyhputey nešpecifických spúšťa.

Video: Čo piť byliny pri prechladnutí a akútnych respiračných infekcií? fitosbor "Pulmoflor"

K dnešnému dňu, tam je názor, že deti majú kotoryhrinovirus spôsobuje obštrukciu, má astmu, a vírus spôsobuje proyavleniebolezni narušuje jej priebeh. V diagnostike astmy u tohto gruppedetey pomôcť nasledujúce kritériá: opakovanie obštrukcia techeniegoda viac ako trojnásobok, vleklé obštrukcie, dobrú odozvu bronchodilatačnú terapiu, často zaťažené allergicheskimzabolevaniyam dedičnosť, skoré alergické proyavleniyau dieťa.

Biopsia z nosovej sliznice počas SARS ukazuje nebolshiepriznaki epiteliálne poškodenia alebo zápalu, aj keď vospalitelnyekletki hojne prítomné v nosnom sekréte, ale eksperimentepokazano dysfunkcia tsilliarnyh bunky. Vzhľadom k tomu, epiteliysuschestvenno nie je narušený, pozornosť sa presunie do úlohy vospalitelnyhmediatorov zodpovedný za klinické a fyziologické posledstviyavirusnoy respiračných infekcií dolných dýchacích ciest. Vozmozhnuyurol hrať intercelulárnej adhezívnej molekuly (ICAM-1), kotoryenahodyatsya na povrchu nosných epitelových buniek a yavlyayutsyaretseptorom pre rhinovírusy hlavnou skupinou a cytokínu IL-11, kotoryyaktiviruet B-buniek pomocou T-kletochnozavisimy mechanizmu.

Video: Ako posilniť dýchanie, respiračný systém

Cez označeného kombinácii s obostreniyamiastmy rhinovírusy infekcie v epidemiologických štúdiách, experimentálne virusologicheskieissledovaniya ukazujú, že infekcia rhinovírusy samo o sebe nestačí na vyvolať zhoršenie. Niektoré vírusy alebo serotipysposobny spôsobiť astmatické záchvaty u citlivých hozyaina.Vozmozhno, ktoré vyvolávajú zvýšenú zápalovú odozvu na virusnoyinfektsii iba cytokíny prítomné v dýchacích cestách. Tieto cytokíny, ktoré spôsobujú zápal vyvolaný kontaktom s spetsificheskimiallergenami u osôb s alergiami môže posielať aj immunnyyotvet sliznicu do respiračných vírusov konvenčnými zaschitnogootveta Th1 na Th2, a namiesto toho, reagovať na vírusový peptid stimulačné normálne rovine produkovať interferón-gama a tsitoliticheskimeffektom infikovaných epitelové bunky, vyrobené Th2tsitokiny a najdôležitejšie z týchto IL-4, ktorý priťahuje bunky zúčastňuje alergický zápal, ako je IL-8, tumornekrotizi ruyuschiyfaktor et al., cytokíny tiež komunikovať s inými bunkami, ako sú makrofágy, a tieto bunky vylučujú ich profil tsitokinov.Takim spôsobom narušená regulácia existujúce zápal kaskáda ivoznikaet synergické účinky.

Ďalšie mediátor, ktorý je produkovaný výstelky vývoj vovlekaetsyav astmy - oxid dusnatý (NO). Oxid dusnatý môže okazyvatantivirusny účinok a je súčasťou reakcie na vírusové infektsiiverhnih dýchacích ciest. To je tiež prostredníkom usilivayuschimbronhialny krvného riečišťa eozinofilná infiltrácia povrezhdeniedyhatelnogo epitel, a môžu inhibovať proliferáciu T-buniek Th1, posunutie profilu T-bunkových cytokínov Th2 smerom fenotipa.Kininy predstavujúcich peptidových hormónov produkovaných v tkanyahi kvapalinách sa podieľajú na patogenéze astmy zúženie priedušiek kvôli prezápalového pôsobenia. V experimentálnej rinovirusnoyinfektsii signifikantne zvýšené hladiny kinínového a obschiyuroven IgE v sére. Zvýšená vírusovej a allergenspetsificheskihIgE môže odrážať dysregulácia tvorby IgE.

Pochopenie mechanizmov, ktoré respiračné vírusové infektsiyavedet zápal, naznačuje možných smerov terapevticheskihvozdeystvy. Vzhľadom k tomu, alergický zápal mení immunnyyotvet vírusovú infekciu, preventívne protizápalový terapiyamozhet pomôcť obnoviť obvyklý mechanizmus zaschityprotiv infekcie. Zníženie intenzity alergickej vospaleniyav dýchacích ciest sa tiež zníži pravdepodobnosť tyazhelyhatak astma spojeného s infekciou vírusmi. Ďalej intensivnostreaktsy vírus spojený s intenzitou existujúce obstruktsiidyhatelnyh traktu u detí s astmou, tj. Vo viac ťažkou astmou, to je najvýraznejší pri sekrécie pre-zápalové odpovede cytokínov na vírusovú infekciu bude ešte výraznejší. Faktoromyavlyaetsya značný počet eozinofilov v dýchacích cestách.

To znamená, že hlavná cesta - je znížiť procesy vospaleniyav dýchacie cesty. V súlade s ruskou Natsionalnoyprogrammoy "Bronchiálna astma u detí. liečba a prevencia stratégie"u detí s miernou až stredne ťažkou astmy základné protivovospalitelnymipreparatami sú kromolyn sodný (Intal) a nedokromilu sodný (tayled). Dlhodobý, nie menej ako dva mesiace, použitie týchto preparatovprivodit na zníženie počtu eozinofilov v hlienu dyhatelnyhputey a sére, zníženie sekrécie cytokínov, znižujú bronchiálnu hyperreaktivitu. V súlade s tým umenshayutsyaklinicheskie prejavmi astmy, potreba bronchodilatanciá, znižuje incidenciu syndrómom obštrukčnej periodprisoedineniya respiračných vírusových infekcií.

Video: inhalátor un-231 ultrazvukový rozprašovač

Inhibícia produkcie cytokínov môže byť dosiahnuté s liekmi, ako sú kortikosteroidy. Inhalačné kortikosteroidy (beklometazón, flunisolid, budesontsa, flutikazónpropionátu) sú preparatamipervogo výber pre základnú liečbu ťažkého astmy, atakzhe používané u detí s nesteroidné protivovospalitelnyhpreparatov neefektívnosti. Použitie inhalačných kortikosteroidov u astmy deteys pri prvom výskyte príznakov prechladnutia na90% znižuje frekvenciu hospitalizácií pre astmu. Použitie nazalnyhspreev nesteroidné lieky (lomuzol, kromoglin) a kortikosteroid (Fliksonaze, bekonaze) u detí s bronchiálnou kombinácia astmyi alergická nádcha sostorony znižuje alergické zápal horných dýchacích ciest, zníženie odpovede navirusnye infekcie.

Ďalším spôsobom, ako - je zvýšiť nešpecifickú odolnosť organizmadetey, ktoré môže byť dosiahnuté za použitia immunostimuliruyuscheyterapii a non liečebné metódy. V mnogochislennyhissledovaniyah bolo preukázané účinné imunostimulačné mikrobnogoproiskhozhdeniya Ribomunil, kombinujúce vlastnosti spetsificheskihi nešpecifické imunostimulanty, vzhľadom k prítomnosti ribozómov VEGO častý agens dyhatelnyhputey infekcie (pneumónia diplokokov, streptokokov, Klebsiella pneumonia) .Ribomunil stimulujú polynuclears a makrofágy prispievajú vyrabotkeIL-1 a IL-6 zvyšuje produkciu špecifických protilátok aktivnostestestvennyh zabijakov. Dobrý účinok má na zabolevaemostORVI u detí s astmou intervalu metódou gipoksicheskoytrenirovki použitím inhalačnej zmes plynov s kyslíkom ponizhennymsoderzhaniem. Prevedenie také opakované kurzy intervalom3-4 mesiacov 2,5-3 krát znižuje výskyt SARS a sootvetstvennoobostreniya astma normalizuje autonómnej tón, stimuluje nadobličky. Typicky metód bez použitia liekov medikamentoznyei sú použité v kombinácii, dopolnyayadrug ďalšie. Lekár musí vyhodnotiť faktory životného prostredia, odstrániť alebo znížiť expozíciu domáceho prachu, tabak, vozmozhnyhprovotsiruyuschih alergické faktory reorganizovať nosoglotkipri ložiská chronických infekcií, použitia kalenie, fyzické nárazovej dávky. Ďalšie štúdie virusindutsirovannyhobostreny astmy, pochopenie mechanizmov, ktoré sú ich základom, pozvolitrazrabatyvat nových spôsobov liečebných zákrokov.