Placenta sa hemolytických ochorení. bilirubín encefalopatia

Placenta v intrauterinnej smrti macerácia s mierne zvýšeným (pomer hmotnosti plodu 1: 3), trochu opuchov. Mikroskopicky, opuch, nekróza a kalcifikácie klkov bunky časté Kashchenko - Goffbauera obsahujúce malé hemosiderínu.

Edematous Formulár placenta viac napuchnuté než ovocie. jeho hmotnosť dosahuje 2,500 g (pomer hmotnosti plodu 1: 1 až 1: 4). Opuch klkov, čo vedie k ďalšiemu výmene kompromisy medzi matkou a plodom. Regeneruje sa objavia klkov - ich komplexy charakteristické 12-14 týždňov tehotenstva. Na povrchu klkov má okrem syncytium cytotrophoblast vrstvy (Langhans bunky). Stroma obsahuje makrofágy Kashchenko - Goffbauera. Vzhľadom k tomu, kábel edém jeho zvýšenie až do priemeru 4-7 cm a môže narušiť integritu amnión, trombózy a vaskulárne kalcifikácie šnúru.

okrem edematous formy hemolytického ochorenia, významný opuch placenta vyvíja diabetická fetopatia a vrodené syfilis, toxoplazmózu, niektoré malformácie (najmä v neprítomnosti srdca), Chagasova choroba v prípadoch, thalassemia a hemolytickej ochorení spojených s nedostatkom erytrocytov.

pri žltačkou formy hmotnosti placenty sa pohybuje v rozmedzí od 350 do 600-800 g, pomer hmotnosti plodu 1: 5-1: 7. Často membrány fetálny žltačkou farbenie povrchu. Mikroskopické zmeny sú minimálne. Elektrónové mikroskopické zmeny sú malé a nešpecifické.

stret ABO pozorovať iba popôrodné anemický a ikterické forma. Funkcia je ich intenzívne červené krvinky fagocytóza Kupfer-bunky pečene, ktorý sa hromadí značné množstvo hemosiderínu. Krv môže byť veľké množstvo spherocytes.

rysy Patomorfologii hemolytická choroba konflikty s inými antigénne systémy nie sú dobre pochopené. Ako už bolo popísané v literatúre, niektoré prípady sú ikterické, edematózne, anemickými formy narodenia a smrti macerované ovocie.

bilirubín toxicity patológie. bilirubín encefalopatia

morfologické prejavy intoxikácie nepriamy bilirubín Sú to malé nekróza parenchýmu pečene a srdca, podkožného tkaniva, semenníkov, bilirubín "infarkt" obličkové pyramídy, a hlavne - bilirubín encefalopatia.

bilirubín "infarkt"Obličiek pyramídy pozorovala u 45% prípadov žltačkou tvoria HDN, ako aj iné žltačka, ak hladiny nepriameho bilirubínu väčšie ako 513,1 mmol / l (30 mg%). To je vyjadrené v jantárovo žltou farbou papíl pyramíd. Je to len impregnácia bilirubín, namiesto odumretie tkaniva, však, termín "srdcový záchvat" je v tomto prípade dostačujúce. Pravda nekróza papily z pyramíd sú veľmi zriedkavé.

Keď bilirubín encefalopatia Vlastenecký mozgu, jeho váha zvýšila. U 91% detí, ktorí žijú dlhšie ako 36 hodín, tam je druh celoživotné icterickými farbenie niektorých oblastiach mozgu ( "kernikteru"). Stále viac a viac významných farebného hippokampu gyrus, thalame nejaké jadro, jadro zariadenia a amygdala, posteľná jadru IV komory, olivy. Centrálne jadro (lentikulárne, caudate a thalame) a šedá kôra miechy farbeného menej a menej. Neokortexu mozgu a mozočku, komorové ependýmová bunka, s liehovinami maľoval občas.
Závažnosť poškodenia mozgu úmerná koncentrácii nepriameho bilirubínu v krvi bilirubínu a trvanie účinku (života).

Video: pečeňové testy - bilirubínu

v deti, zomrelo počas prvých 12 hodín, keď obsah bilirubínu 17,1-85,5 pmol / l (1-5 mg%) Celková žltačky slabé. Kernikteru a opuch mozgu chýba. Keď neurohistological Štúdia odhalila malý typ zmeny discirkulatornaya-hypoxické encefalopatiu.

v deti, žil 13-36 hodín, keď obsah bilirubínu 239,5 ± 102,6 pmol / l (14 ± 6 mg%) Celkom mierne vyjadrená žltačka, kernikteru v režime offline. V týchto podmienkach, a neskôr v mozgu odhalilo nepriameho bilirubínu. Neurohistological zmeniť kvalitatívne odlišné, dochádza k rozsiahlemu poškodeniu neurónov typu akútnej napučanie. Menej často poškodenie neurónov začína tzv primárneho podráždenia. Avšak, ďalej rozvíja akútny opuch a bunka transformuje do "tieň". V niektorých oblastiach smrti mozgových buniek dochádza bez výrazného zvýšenia objemu ( "jednoduché zmiznutie" z LI Smirnov, 1941). Zreteľný akútny opuch neurónov pozorovaná, keď je obsah bilirubínu v krvi 171 - 188,1 mmol / l (10 až 11 mg%).
Porážka zachytáva autonómne, senzorické a retikulárne jadro.