Zmeny v klkov placenty

Počet SU vo viac ako 33% je považovaný za nadmerný klky (počet uzliny musí byť v úsekoch 100 klkov v centrálnej časti materskej povrchu placenty). Nadmerné SU v dôsledku proliferácie kapilár v termináli klkov stimulovanej hypoxiou. Toto je pozorované u rôznych patologických stavov matku a plod sprevádzané hypoperfúzie a / alebo zníženie kyslíka v intervilleznom priestor hypoperfúzie v kapilár klkov a fetálnej anémia. Príčiny hypoperfúzie matky - hypertenzia, preeklampsia, primárne trombofília, lupus, anémia, chronická pľúcne ochorenia a iných ochorení spojených s chronickou hypoxii. Dôvody na strane plodu -anemiya akejkoľvek etiológie. Nadmerné SU tiež pozorované pri perenoshennosti a prenatálnej smrť vyvíjajúceho sa plodu. Lokalizované zvýšenie SU nájsť v avaskulárna klkov ovocia cievnej trombózy a infarktu v blízkosti klkov. Počet SU môže byť normálne, zvýšiť alebo znížiť pri cukrovke a konflikte Rh.

Nadmerné množstvo (hyperplázia) cytotrophoblast bunky

Cytotrophoblast bunky (CTP bunky cytotrophoblast bunky Langhans) ako pevné látky plášť priestorového nezrelé NAP. Vzhľadom k tomu, progresii tehotenstvo a zrenie klkov cytotrophoblast tvorí nespojitú vrstvu stáva nenápadný, ktorý vytvára klamlivú predstavu o úplnej absencii zrelého terminálu klkov v preparátov farbených hematoxylínom-eozín. Avšak, sú uvedené v 20-40% z normálneho dospelého klkov starostlivým štúdiom svetelným mikroskopom, v závislosti na hrúbke a orientáciu rezu a použitie dodatočných PAS-reakcia (CTP cytoplazme buniek - PAS-negatívne a STF buniek - Pas- pozitívne). Väčší počet klkov s CTP-buniek pozorované v perenoshennosti, diabetes, preeklampsia, hypertenzia, rézus konfliktu, intrauterinnou hypoxia a IUGR plodu. CTP-hyperplázia buniek - vyrovnávací proces spôsobená poškodením STF v hypoxii. Tento proces je ukazovateľ vyjadrený placentárnu ischémie a jeho stupeň závisí od rozsahu a závažnosti ischémie.

Video: 11. týždeň tehotenstva: odporúčania symptómy sa mení

Nedostatočný počet sintsitiokapillyarnyh membrány

SCM nevýhoda (tj., Menej ako 5% má klkov SCM) je pozorovaná v preeklampsia, konfliktu Rh, diabetes, fetálny hypoxia, chromozómových anomálií a IUGR plodu, mŕtvo narodených. SCM - známkou vyspelosti klkov. SCM odráža Zníženie meškanie alebo vady klkov procesy dozrievania. Placenty deficit SCM ovládaný nezrelé medziprodukt klkov s veľkým hypercelulárna strómy, je nedostatok koncového klkov (morfologicky placenty v štruktúre zodpovedá 26-32 týždňov tehotenstva). Porušenie dozrievania môže byť synchrónne, ako v Rh-konflikte alebo asynchrónne (tj., Nerovnomernost proliferácie kapilár a trofoblastu), pri cukrovke. Bez ohľadu na etiológiu, nedostatok SCM znižuje transportné funkciu placenty, čím sa zvyšuje riziko vzniku abnormalít hmotnosti placenty, IUGR plodu, perinatálnej morbidity a mortality.

Fibrinoidní nekrózu klky (intravillezny fibrinoid)

V počiatočnej fáze poškodenia homogénna fibrinoid umiestnený za STF a vybieha smerom TFBM. Potom, ich množstvo sa zvyšuje, a takmer fibrinoid zastúpené všetky stróma Nap veľké uzly s malým množstvom pyknotické jadra STF. Intravillezny fibrinoid perivilleznogo líšia v tom, že je táto obklopená NAP vonku. V normálnom zrelé placentárnu klky fibrinoidní nekrózou sa vyskytuje v približne 3% prípadov, čo je podstatne viac nedonosených. Mierny nárast počtu klkov s fibrinoidní nekrózy pozorovaný v post-horizonte, preeklampsia, diabetes, Rh konfliktu.

Zahusťovanie trofoblastická bazálnej membrány (TFBM)

Zahusťovanie TFBM - subjektívne test, ale PAS-reakcia a stanovenie kolagénu typu IV alebo laminínu imunohistochemické metódy môžu byť použité pre odlíšenie od normálnej BM zahustený. Silný TFBM pozorovali u približne 1% donosených placenty, ale nerovnomerný nárast klkov množstvo so zosilneným TFBM predĺžený charakteristikou. Vyhlásil a často generalizované zmeny hrúbky TFBM pozorované u hypertenzia, preeklampsia, diabetes, immunnoobuslovlennoy fetálny anémia, nadmerné perivilleznyh fibrinoid vklady a malárii. Ako bolo uvedené vyššie, CTP hyperplázia je ukazovateľom placentárnu ischémia, avšak za všetkých podmienok, zahrňujúcich ischémii klkov, TFBM hustne. Tým sa výrazne zhoršuje transport živín cez placentu, v súvislosti s ktorými tento patológie je často spojená s hypoxie plodu, vnútromaternicové spomalenie rastu a mŕtveho dieťaťa.

Zvýšenie počtu buniek Kashchenko - Gofbauera (KG-bunky)

KG-bunky - A mezenchýme a hematogénne makrofágy. Sú umiestnené v stromálnych kanály v skorej a prejsť na konci tehotenstva, však, identifikované v edematózne a nezrelé klkov vo väčšine donosených placenty (80%), v plne zrelých, neotechnyh klky nie sú viditeľné. Číslo kg-bunky sa zvyšuje s Rh konfliktu a diabetes. Ich prítomnosť indikuje nezrelosť alebo napučanie zdriemnuť.

Abnormality huňaté cievy čiastka

Nap avaskulárna lokalizovaný distálne z ovocných thrombosed plavidiel alebo sú dôsledkom úmrtia plodu. Gipovaskulyarnost klkov - to nie je zníženie počtu plavidiel a prítomnosť drobných ciev nedilatirovannyh. Gipovaskulyarnost pozorovalo predčasné dozrievanie placenty spôsobené trombóza alebo ovocnými plavidiel. Difúzny proces vedie k úmrtiu plodu v 24-25 týždňoch, najmenej - na konci tehotenstva, ale dieťa sa môže narodiť živý, podváhou. Gipervaskulyarnost alebo horangioz, znamená zvýšenie počtu plavidiel, ale nie ich preťaženie alebo rozšírenie. Normálny nap obsahuje asi päť kapiláry. Horangioz diagnostikovaná v prípade, že NAP má 10 kapilár, a viditeľnejšie vo viac ako 10 zorných polí v diapozitívov urobených z troch rôznych placenty polí (s objektívom 10 x). Tieto placenty s horangiozom často vykazujú známky akútna alebo chronická ischémia. Horangioz v kombinácii s vysokou chorobnosťou a mortalitou novorodencov, s BHP plodu, pozorované u diabetu, preeklampsia, syndróm Rh-konflikt Wiedemann - Beckwith.

Horangiomatoz, horangiozu podobne, vyznačujúci sa tým, že zvyšuje počet kapilár klkov. Avšak horangioz pozorované v termináli klkov a horangiomatoz - v strednej a nezrelé kmeňové klkov, limitná napísať zostávajú nedotknuté. Okrem toho, keď horangioze kapiláry obklopený len BM, zatiaľ čo horangiomatoze - nosník retikulárne vlákna, ktorá sa zmieša s okolitou strómy. Keď horangiomatoze tiež majú spoločné črty s horioangiomoy, najmä prítomnosť perivaskulárnej buniek okolo ciev, zvýšenie celularity a stromálne kolagénu. Histologicky horangiomatoz možno rozdeliť do dvoch poddruhov: lokalizované (fokálna a segmentálna) a difúzna multifokálne. Pri lokalizované v horangiomatoze proces zahŕňa kontaktovanie (susediace) NAP v segmentové - viac ako päť, a fokálna - menej ako päť klky. V difúznym multifokálne horangiomatoze existuje viac, roztrúsených oblastiach postihnutých klkov. Mikroskopicky: malá skupina kmeň alebo kmeňové a nezrelé medziprodukt klky stróma s hypercellularity a zvýšenie počtu nádob. Perivaskulárnej bunky sú vždy k dispozícii, ale nie je ľahko detekovať, keď farbené hematoxylínom-eozín. Lokalizované horangiomatoz kombinácii s nedonosených, preeklampsia, viacpočetného tehotenstva, difúzna - s ťažkou nedonosených, preeklampsia, vnútromaternicové rastové retardácia, vrodené chyby plodu a placentomegaly. Naznačujú, že difúzna multifokálne horangiomatoz je malformácie klkov.

Fibróza strómy klkov

Je to normálne dospelé kmeňové klkov, v ktorého strede sa objaví v 15. týždni tehotenstva. Procesy fibróza postupne zvyšuje. Okolo 35. týždňa, len malé časti retikulárne strómy subtrofoblasticheskoy zostávajú v medzistanici klkov a asi 38. týždňa strómy stonky a medziproduktu klkov úplne kollagenizirovana. Avšak, na rozdiel od kmeňových a medziprodukt klky stróma terminál klkov má malé množstvo kolagénových vlákien. všeobecne >3% terminál klkov termínovaných placenty sú vláknité stróma. Bežný, nie nevyhnutne intenzívnej stromálny fibróza medziľahlej a koncové klky pozorovala u diabetu a fajčenie matky IUGR, predpôrodné úmrtie plodu, chronické Villita cytomegalovírus, infekcia rubeoly, najmä neznámej etiológie perenoshennosti, pri ktorej je množstvo klkov dosahuje 33%. Collagenization strednej a koncový klky sprevádzané zúžením alebo obliteráciu kapilárnych lumen (avaskulárna NAP). Perfúzie v fibrozirovannyh klkov zníži, a preto je spoločný klkov fibróza je znížená placentárnu perfúzie návestidlá (segmentálna alebo difúzne). Hodnota pre plod je závislá na procese distribúcie, ale korelácia medzi klky strómy fibróza a fetálnej hypoxia nie sú odhalené.

Video: zhrubnutie placenty. VMI

opuchy klkov

Predstavuje opuch a zvýšiť individuálne klky. Je potrebné odlišovať od placentárnu edém, pri ktorej je difúzny rozšírenie a opuch klkov. V donosených placenty edém vystavené nezrelý medziproduktu klky. To je pozorované u diabetu, Rh konfliktu, preeklampsia, vnútromaternicové infekcie (parvovírusu B19, syfilis, toxoplazmózy, cytomegalovírusovej infekcie), skladovanie lysozomálnej ochorenia. Konečne charakterizovaný prítomnosťou veľkých dutinkový buniek a KG-vakuolizácia grofoblasta. Edém klkov, a to najmä v prípadoch predčasne narodených detí, významne častejšie hypoxia plodu, mŕtvo narodených, novorodenecká úmrtnosť, neurologické a motorické poruchy u dieťaťa s veľmi nízkou pôrodnou hmotnosťou detí.