Účinok inzulínu na rast. Mechanizmus sekrécie inzulínu

Video: Tehotné kulturistov. Príčiny a dôsledky. Rastový hormón a inzulín

nedostatok inzulín To vedie k vyčerpaniu zásob a zvýšenie proteín aminokyselín v plazme. V skutočnosti, všetky procesy ukladanie proteín v neprítomnosti zaveseného inzulínu. odbúravanie bielkovín zvyšuje sa syntéza ukončená, a veľké množstvo aminokyselín vo vybitom plazme. Koncentrácia aminokyselín v krvi podstatne zvyšuje ich prebytok začína byť použité pre potreby energie, alebo ako materiál pre glukoneogenézu.

rozpad aminokyseliny zvyšuje množstvo močoviny vylučuje močom. Deficit Výsledný proteín je najzávažnejší prejav závažné diabetu. To vedie k závažným slabosti, spolu s multiorgánové dysfunkcie.

Inzulín a rastový hormón Popisuje synergické účinky na rastových procesov. Vzhľadom k tomu, že inzulín poskytuje syntézu proteínov, je tiež nevyhnutné k procesu rastu, a ako rastový hormón. Obrázok ukazuje, že u potkanov po odstránení pankreasu a hypofysektomii bez straty možnosť rastového hormónu.

Video: tvaroh kulturistika pre sušenie, pre chudnutie a svalový rast

úvod rastový hormón alebo inzulín individuálne nemení situáciu, ale ich kombinované použitie dramaticky urýchľuje rast. Tak sa zdá, že tieto dva hormóny pôsobia ako synergista v procese rastu, pričom každý plní svoju špecifickú úlohu, bez výmeny sebe. Možno, že do istej miery potrebu oboch hormónov pre rast je výsledkom poskytovanie každej z nich selektívne vstup do bunkovo ​​špecifických aminokyselín, ale kompletný súbor aminokyselín nevyhnutné pre rast.

Mechanizmus sekrécie inzulínu

postava show Hlavné fázy tvorba inzulínu beta-buniek v odpovedi na zvýšenie koncentrácie glukózy v krvi, ktorá je hlavným regulátorom sekrécie inzulínu. Beta-buniek veľký počet glukózových transportérov (GLYUT2), ktoré poskytujú rýchlosť glukózy vstupujúceho do bunky v súlade s fyziologickými zmenami v koncentrácii v krvi.

zapísať do bunka, glukóza je fosforylovaný glukokinázy, stáva glukóza-6-fosfátu. Ukázalo sa, že v kroku limitujúcej rýchlosť metabolizmu glukózy v beta-bunkách a predpokladá sa, že je hlavný senzor a korekčný mechanizmus na zabezpečenie zhody s kvantitatívne produkciu inzulínu hladiny glukózy v krvi.

potom glukóza-6-fosfát oxiduje na adenosintrifosfát, ktorý inhibuje ATP-citlivé draslíkové kanály v bunke. kanál Uzáver draselný depolarizuje bunkovú membránu, nasledovaný otvorením napäťovo riadených kalciových kanálov. Otvorenie kalcia umožňuje vstup vápnika do bunky, čo spôsobuje fúziu mechúrikov obsahujúcich inzulín s bunkovou membránou a uvoľňovanie inzulínu do extracelulárneho priestoru prostredníctvom exocytózy.

Video: Rastový hormón Dzhintropin (ORIGINAL)

ostatné živiny, najmä, niektoré aminokyseliny môžu byť tiež metabolizuje beta buniek k zvýšeniu hladiny ATP v bunke, a tým stimulujú produkciu inzulínu. Niektoré hormóny, ako glukagón a gastrický inhibičný peptid, rovnako ako acetylcholínu, zvýšenie intracelulárneho vápnika v ďalšej metabolické cesty stimulovať a zvýšiť účinok glukózy, hoci žiadny významný vplyv na sekréciu inzulínu v neprítomnosti glukózy. Ďalšie hormóny vrátane somatostatínu a norepinefrínu (aktiváciou adrenoceptorov), inhibujú exocytózu inzulínu.

sulfonylmočoviny stimuluje sekréciu inzulínu väzbou na ATP-citlivé draslíkové kanály a ich blokáda aktivity. Tento proces vedie k depolarizácii membrány, ktoré spúšťajú sekréciu inzulínu. To robí tieto výrobky veľmi užitočné pre stimuláciu produkcie inzulínu u pacientov s diabetom typu II, ktoré je uvedené ďalej.