Účinky rastového hormónu (GH). Antiinsulyarnye protilátky

Luft (1965) uvádza, že denné podávanie STG zdravých ľudí spôsobuje, že zmení tolerancie glukózy, diabetickej podobné poruchy. STH je veľmi dôležitým faktorom, metabolický podporujúce rovnováhu metabolizmu. To má vplyv ako cukrov a tukov a bielkovín. Podľa Kipnis (1965), rastového hormónu u dospelých porušuje glukózovú toleranciu a znižuje účinok endogénneho inzulínu. Pri podaní rastového hormónu zvierat nepozorovala proliferácie pankreatických ostrovčekov, avšak glukózovej tolerancie súčasne výrazne znížená.

Existujú náznaky, že STG zabraňuje priechodu sacharidov cez cievnu stenu a uľahčuje hyperglykémia (Pfeifer, 1965). prodleva (1966), sa domnieva, že rastový hormón, výrazne znižuje využitie glukózy tkaniva, je hormón, ktorý zabraňuje vyčerpaní glukózy pri fyzickej námahe.

ako nepriamy dôkaz možné zapojenie rastového hormónu v patogenéze diabetu, niektorí autori (Greenberg, 1965), o výsledkoch pozorovaní pacientov s diabetom, ktorí sa stali spontánny zničenie hypofýzy alebo chirurgické odstránenie to. Po zničenie alebo odstránenie požiadaviek hypofýzy inzulínu prudko klesla.

Works Randl a Joug (1959) zistili, že rastový hormón stimuluje mobilizáciu neesterifikovaných mastných kyselín (NEFA). Zvýšením ich hladiny v krvi je telo citlivé na inzulín. Randl (1963), naznačuje, že zvýšenie NEFA v krvi znižuje využitie glukózy na periférii, a teda vytvára rezistenciu voči inzulínu. Závažná inzulínová rezistencia je bežná najmä u diabetikov starších s nadváhou telo.

Nová kapitola v štúdiu cukrovka Teraz je myšlienka výroby v tele pacientov antiinsulyarnyh protilátok. V posledných rokoch sa mnoho autorov (Feldman et al, 1963- Grodsky, 1965) zistí protilátky na inzulínu u pacientov s diabetom, inzulín-rezistentné. V niektorých prípadoch, pacienti sú odolné voči určitému typu inzulínu, ako je hovädzie, v citlivej ošípaným, alebo vice versa. Pacienti v sére odolné voči inzulínu, neutralizuje jeho účinky.

experimentálne štúdie s značené inzulínu Renold et al (1963) ukázal, že sa viaže na beta a gama-globulín frakcie plazmatických proteínov, keď sa podáva systémovo zvieratám homológnej inzulínu, čo znamená, že jeho antigénne vlastnosti. Keď sú podávané ako cudzí inzulínu, ktorý má zrejme výraznejšie antigénne vlastnosti, protilátky začne produkovať oveľa rýchlejšie a vo väčšom množstve.
Wright (1961) bolo zistené, možné vyvolať diabetes u zvierat podávaním anti-inzulínu protilátkou, ktorý inaktivuje vlastný inzulín v pokusného zvieraťa.

mann a Senith (1963) vyvolala protilátky proti inzulínu u morčiat pri dlhodobej liečbe S.C. inzulín. Zavedenie takejto sére morčiat na iných zvierat spôsobené v minulosti rozvoj hyperglykémia a glykozúria, a krv týchto zvierat nemal inzulínovú aktivitu.

Úlohu a význam antiinsulyarnyh protilátky zatiaľ plne definovaný. Niektorí autori (Bhimenthal, 1963), sú naklonené, aby to patogenetický význam, pretože fluorescencia je možné určiť prítomnosť protilátok odstránené v pankreasu ciev v experimentálnom diabetom.

nález cirkulujúcej protilátky u 25% pacientov s diabetom To vyvolalo vyhlásenie predpokladov o autoimunitné povahy samotnej choroby. Podľa pozorovaní Blumenthal, endogénne diabetes inzulín antigénne vlastnosti. Grodsky (1965) je popísané u dvoch pacientov s diabetes, inzulínová rezistencia, v ktorom bola celá endogénne inzulín viazaných na protilátky, zatiaľ čo exogénne inzulín detekovaný v krvi a to aj po 10 dňoch po podaní.
podľa Blumenthal, autoimunitné diabetes reakcia môže podporovať zničenie prístroja ostrovčekov.

Spolu s takými predstavami o patogenézy diabetu predpokladá sa, že táto choroba je produkovaný inzulín so zmenenými vlastnosťami, alebo je inaktivovaný v krvi. Tento názor je založený na skutočnosti, že u niektorých pacientov, najmä obézni, hladina inzulínu v krvi môže byť normálne.