Prediabeticheskie cievne zmeny. Autoimunitné povaha diabetickej nefropatie

Aby boli detekované skoré renálna dysfunkcia diabetických pacientov bez klinických príznakov zlyhania obličiek Tchirkov V. (1965) určuje plazmového toku 101 pacientov obličiek, glomerulárna filtrácia a reabsorpcii. Bolo zistené, že pokles v prúde plazmy je určené predovšetkým u starších osôb trpiacich cukrovkou po dlhú dobu. Títo pacienti často znížená filtrovania. Na základe týchto výsledkov VV Tchirkov verili, že dlhá tečúcou diabetes vedie k postupnému znižovaniu filtračnej kapacity a reabsorbtsionpoy obličiek a zníženie prietoku plazmy obličkami základe. Ochorenie obličiek filtračnej kapacity môže byť spojená s poklesom glomerulárnej priepustnosti bazálnej membrány.
Je objavil funkčné poruchy VV Chirkov uvedené počiatočné prejavy vývoji diabetickej nefropatie.

V poslednej dobe však nahromadený dôkaz, že kardiovaskulárne zmeny môžu dokonca predchádzať rozvoju cukrovka a sa vyskytujú u pacientov v stave prediabeticheskom (Colwell, 1965- McMillan, 1966). Výroba renálnych biopsiou cez temný ochorenia obličiek, Herman a Gorlin (1965) sa vyskytuje u pacientov s diabetom typu glomeruloskleróza.

podrobnejšie prehľad metabolizmu cukrov u týchto pacientov s použitím vzoriek s glukózou a kortizón boli identifikované porušená tolerancie glukózy, ktorá je typická pre-diabetes. Väčšina opýtaných pacientov malo známky diabetu v rodine. Pri biopsii kus lýtkového svalu u diabetikov Sims et al (1965) zistili, v malých plavidiel histologické zmeny charakteristické pre diabetickej angiopatie (zahustenie a predĺženie bazálnej membrány). Podobné zmeny boli nájdené u pacientov v prediabeticheskom stave, a to najmä, nájdených Friederici (1966) v malých krvných ciev v kožnej biopsie u pacientov s počiatočné symptómy diabetu.

Výrazný nárast prípadov mikroangiopatie po podaní v klinickej praxi liečení inzulín viedli niektoré autormi viazať cievnych zmien s expozíciou poškodenia protilátky produkované proti exogénny inzulín, čo má nepochybne antigénne vlastnosti. Zavedenie značeného inzulínu diabetikom s neliečenou glomeruloskleróza umožnené vytvárať jeho hromadeniu v glomeruloch (Grodsky, 1965).

potvrdenie predpoklad autoimunitného pôvodu diabetická nefropatia môže slúžiť ako zaujímavé postrehy Freedman (1960), ktorý skúmal biopsia obličiek úsekov z 34 pacientov s diabetom. Vo všetkých prípadoch, zreteľný pripevnenie fluorescenčne značená inzulínu bola zistená v glomerulárnych a tubulov v. Zn fluorescencie bola tiež detekovaná v epitelových bunkách samotných a bázomilné membránové kapiláry.

Akumulácia fluorescenčných protilátok obličkovej tkanivo môže byť vysvetlený z hľadiska prítomnosti nej špecifických antigénov.

Lumen thai (1965), za použitia metódy imunofluorescencie bolo zistené, že u pacientov s diabetom fluorescenčné inzulín uložená v malých krvných ciev, ktoré umožňuje uvažovať o prítomnosti nádoby antiinsulinnyh protilátok. Tieto usadeniny sú pozorované v endoteliálnych bunkách a v hlavných membránových kapilár. Podobné zmeny boli pozorované len u pacientov liečených inzulínom, ale aj u diabetikov, ktorí nedostávali inzulín. Experimentálne pozorovanie potvrdilo tieto poznatky. Imunizácia králikov inzulínu mohol získať podobné cievnych zmien nároku fluorescenčné vklady v kapilárach inzulínu.

Na povahy imunologické Táto zmena je tiež svedčí skutočnosť, že podobné morfologické zmeny možno odhaliť nefrotoxické nefritídy spôsobené zavedením živočíšneho nefrotoxické séra. V týchto prípadoch sa tiež pozorovalo hromadenie y-globulín v glomeruloch obličiek a kapsúl. Podobné zmeny sú popísané v neskorších fázach spojivového tkaniva.