Genetické príčiny cievnych komplikácií diabetu. Rozsah vaskulárne lézie diabetes systému

Otázka patogenéze mikroangiopatie ďaleko pred jeho schválením. Väčšina moderných autorov, vrátane Joslin a jeho klinike, sa domnievajú, že hlavným faktorom, ktorý prispieva k rozvoju mikro-roangiopaty, je doba trvania diabetu a jeho nepravidelné a nedostatočné liečby. Avšak, v niektorých prípadoch aj veľmi dlhý prúd diabetes (25 rokov) nie je sprevádzaná cievnymi zmenami. Na druhú stranu, sú popísané prípady, kedy zistené angiopathy ešte pred klinickými prejavmi cukrovky. Zaujímavá v tomto ohľade prípade viesť Linner, Svanbrodg a Zelander (1965).

Žena 62 rokov, diabetickej rodiny, ale žiadne klinické prejavy cukrovky bolo zistené, typické diabetickej retinopatie a nízku glomerulárnej filtrácie a renálneho prepichnutiu nastaviť charakteristiku zmeny nefropatia v typickom glomerulov zhrubnutie bazálnej membrány obličkových kapilár.

mikroangiopatie Takmer vždy sa rozptýliť v prírode, nie je obmedzený na jeden kraj. kapilárnej poškodenia steny môžu byť sprevádzané zvýšenou vaskulárnej permeabilitou. EA Va syukova (1963) pozorovali zvýšenie priepustnosti kapilár aj v prediabeticheskom stave, čo ukazuje na veľmi skoré zapojenie kardiovaskulárneho systému.

V tomto ohľade nahromadený nové údaje o výskyte vaskulárnych lézií diabetes, nové myšlienky, že vaskulárne lézie (mikroangiopatia) by nemali byť považované za vážne komplikácie diabetu, rovnako ako jeden z prejavov základného ochorenia, ktoré má veľmi časté klinickými prejavmi, a nie je obmedzený na poruchy metabolických procesov.

niektorí lekári (Root, 1954- Greenberg, 1965) udeľujúce genetický faktor hlavnú úlohu v patogenéze cukrovka, verí, že rozptýlené vaskulárnych lézií (mikroangiopatia), ďalej vývoj nefropatia, angiopatia, neuropatia (triopatii) rovnakého dedičného ústavné pôvodu. Potvrdenie tejto hypotézy autori vidia v rozvoji mikro-roangiopaty v niektorých prípadoch pre-štádiách cukrovky. Avšak, tento pohľad trochu v rozpore s experimentálnymi dátami mnohých výskumných pracovníkov, ktorí pozorovaných vývoj nededičné mikroangiopatia na pankreatické cukrovky (aloksanovom alebo po odstránení pankreasu).

Bloodworth a Medison (1965), študoval aloxanu cukrovku u psov pozorovaný vývoj typických mikrovaskulárnych zmien v malých ciev sietnice, obličiek glomerulárnych kapilár a kožu. Medzi najčastejšie skoré príznaky a bol kapilárne zhrubnutie bazálnej membrány, vposled-Dôsledok vyvíja fokálnej glomeruloskleróza (typ Kimmelstiel-Wilson). Zmeny v obličkových ciev v aloxanu diabetes začala vyvíjať zhruba po 1,5 rokoch po začatí experimentu, zatiaľ čo retinopatia bola pozorovaná iba po 4-5 rokoch. Ak chcete vylúčiť priamy toxický účinok alloxanu na cievne steny majú rad diabetu zvierat bola spôsobená systémové podávanie rastového hormónu, a typické cievne zmeny boli stanovené v tejto sérii experimentov.

Ak zhrnieme všetko povedal vo vzťahu k zmenám v kardiovaskulárnom systéme u diabetu, príde k záveru, že je ochorenie charakterizované hlboké a rozšírenými vaskulárne lézie všetkých veľkostí - od kapilár do veľkých elastických tepien. Najviac charakteristické pre diabetes sú rozptýlené lézie malých ciev (arteriol a kapilár) -mikroangiopaty výhodne definované oblasti (sietnice, obličky, koža, sval). Táto difúzne cievne lézie nemožno považovať za komplikácie diabetu, je pravdepodobné, že môžu byť považované za prejavy základného ochorenia, ktorého súčasťou je diabetes. Typickým cievne lézie možno odhaliť ešte pred klinickými prejavmi patologických metabolických procesov.

Je možné, že títo difúzne cievne lézie,zahvatyvayuschimii vasavasorum (kvôli zložitejšie a komplikovanejšie veľkých ciev ateroskleróza (koronárna a periférna končatín).

frekvencia lézií cievy aterosklerotický proces spôsobená ako hlboké metabolické zmeny (hyperglykémia giperholesterine mia) a zvýšenie priepustnosti cievnej steny v súvislosti s poruchami tiež glyukoprotei-riadky. To prispieva k rozvoju aterosklerózy častou kombináciou diabetu s hypertenziou, a to najmä u pacientov s pokročilejšom veku. Komplikáciou je bežné mikroangiopatia, porušuje prekrvenie väčšinu cievnej steny a bráni rozvoju zástavy obehu. To isté sa zdá byť vysvetlený ťažký a komplikovaný ako ateroskleróza periférnych ciev v končatinách, často končiace gangrény dolných končatín, a najmä ťažším priebehom koronárnej aterosklerózy s častým vývoja infarktu myokardu komplikovaný výdute ľavej komory alebo srdcového zlyhania.

pri cukrovke Je trpia tiež myokardu nielen v dôsledku porušenia koronárneho riečiska, ale predovšetkým vzhľadom na vývoj srdcového svalu dystrofie. To všetko robí kardiovaskulárny systém je obzvlášť zraniteľné pri cukrovke, spôsobuje rad vážnych klinických prejavov kardiovaskulárnych chorôb, je najčastejšou príčinou úmrtia u diabetikov.

liečba pacientov s komorbidity by mala byť zameraná tak na normalizáciu metabolických procesov (nielen sacharidov, ale bielkovín a tukov) a zlepšenie krvného obehu v kardiovaskulárnej oblasti, ktoré sú často zapojené do procesu. Opatrenia v tomto smere by mala byť zameraná na dlhodobé rozširovanie ciev, boj s kŕčov a trombóz. Je tiež nutné podporovať rozvoj zástavy obehu.