Diabetická nefropatia. Klasifikácia a mechanizmus vývoja

Video: nefrológia

Diabetická nefropatia (DN) je špecifický poškodenie obličiek u diabetu je sprevádzaná tvorbou nodulárna alebo difúzna glomeruloskleróza, terminálnej fázy, ktoré sa vyznačujú tým, CRF.

Vo svete NAM a to sa vyvinulo v dôsledku CRF je hlavnou príčinou úmrtia u pacientov s diabetes mellitus 1. typu u pacientov s diabetom 2. NAM stojí na 2. najčastejšou príčinou úmrtia po kardiovaskulárnych ochorení. V USA a Japonsku Nam 1 prebieha prevalencia ochorenia obličiek (35-45%), tlačí na 2-3 th pozícii primárneho ochorenia obličiek, ako je glomerulonefritída, pyelonefritída, polycystické ochorenie obličiek, a ďalšie. V Európe " epidémia "NAM menej ohrozujúce, ale pevne udržal 20-25% potrieb v mimotelovom liečbu zlyhania obličiek. V Rusku, otázky pomáhať diabetickým pacientom v štádiu ESRD (ESRD) sú extrémne citlivé.

Podľa štátneho registra pacientov s diabetom v roku 2002 iba 18 z 89 regiónov a oblastí Ruska aspoň čiastočne zaistiť diabetických pacientov zástupné terapia zlyhania obličiek: hemodialýza, prinajmenšom - peritoneálnu dialýzu v jednotlivých centrách - transplantácia obličiek. Podľa ruského registra pacientov s CRF za rok 2002, len 5-7% dialyzačných miest v Rusku zaoberá diabetických pacientov, hoci skutočná potreba dialyzačnej liečby u týchto pacientov nie je horší ako vo vyspelých krajinách Európy.

Diabetická nefropatia (DN) v štruktúre dialyzačného služby svete

Klasifikácia diabetickej nefropatie

Podľa modernej klasifikácie NAM, schváleného ruského ministerstva zdravotníctva v roku 2000, po jeho uvoľnení etapu:
- MAU krok;
- Krok PU azotovydelitelnoy zachovanou funkciou obličiek;
- CKD etapa.

Krok MAU vyznačujúci vylučovanie albumínu močom 30 až 300 mg / deň (alebo koncentrácia albumínu v rannej moči od 20 do 200 mg / ml). Preto rýchlosť glomerulárnej filtrácie (GFR) zostáva v normálnom rozmedzí, azotovydelitelnoy normálnej funkcie obličiek, krvný tlak je zvyčajne normálne u cukrovky typu 1, a môže byť zvýšená u diabetu typu 2. V tomto okamihu začala ochorení stupeň úpravy obličiek môže reverzibilné.

Krok PU vyznačuje vylučovanie albumínu močom 300 mg / deň alebo viac bielkovín 0,5 g / deň. Tak začína trvalý pokles GFR rýchlosťou 10-12 ml / min / rok vyvíja odolnosť proti hypertenzii. V 30% pacientov s klasickou nefrotickým syndrómom vzniká z UE ako 3,5 g / d, hypoalbuminémia, hypercholesterolémia, hypertenzia, opuchy dolných končatín. V tomto prípade, kreatinínu a močoviny v sére môže zostať v normálnom rozmedzí. Aktívne liečba NAM kroku môže trvalo inhibovať progresívne pokles GFR, oddialiť nástup chronického zlyhania obličiek.

ČKD je diagnostikovaná Fáza GFR klesne pod 89 ml / min / 1,73 m2 (klasifikácia štádia K / DOQI chronické ochorenie obličiek). Pri zachovaní proteinúria, zvýšené hladiny kreatinínu a močoviny séra. Závažnosti hypertenzie. Znížením GFR menšia ako 15 ml / min / 1,73 m2 vyvinúť ESRD nezlučiteľné so životom a vyžadujúce náhrada funkcie obličiek (hemodialýza, peritoneálna dialýza, alebo transplantácia obličiek).

Nam Development Mechanism

Základné mechanizmy vzniku diabetickej poškodenie obličiek spojené s vystavením metabolických a hemodynamických faktorov.

metabolický	hyperglykémia hyperlipidémia
hemodynamická	intraglomerular hypertenzia AG

hyperglykémia To je hlavný metabolickou začatí faktorom v rozvoji diabetické obličkové zranenia. Pri absencii zmien renálnej tkanivo hyperglykémia charakteristiky diabetu, nie sú zistené. Mechanizmy nefrotoxické pôsobenie hyperglykémia spojené s neenzymatické glykozylácie proteínov, lipidov a obličkových membrán, mení svoju štruktúru a funktsiyu- priamy toxický účinok glukózy na obličkové tkaniva, čo vedie k aktivácii enzýmu proteínovej kinázy C a zvýšenie priepustnosti obličkovej sosudov- aktiváciu oxidačné reakcie, ktoré vedú k tvorbe veľkého voľné radikály, ktoré majú cytotoxický účinok.

hyperlipidémia - iné metabolické faktory progresie diabetickej nefropatie. J. F. Moorhead J. Diamond a inštalovaný kompletnú analógie medzi procesu formovania nefroskleróza (glomeruloskleróza) a mechanizmus pre rozvoj aterosklerózy. Oxidovaný LDL prenikajú poškodenú kapilárnom endotelu glomeruloch obličiek, mesangiální bunky sú zachytené za vzniku penové bunky, ktoré sa začínajú tvoriť okolo kolagénové vlákna.

Intraglomerular hypertenzia (vysoký hydraulický tlak v kapilárach glomerulov) je hlavným činiteľom progresie hemodynamický diabetickej nefropatie. Hypotéza o úlohe "vodného stresu" v ochorenia obličiek u diabete bol prvýkrát navrhnutý v roku 1980, T. Hostetter a VM Brenner a následne potvrdená v experimentálnych a klinických štúdií. Zostal nejasný, čo je dôvodom pre vznik "vodného stresu" v glomeruloch obličiek u diabetikov? Získa sa odpoveď na túto otázku - vysokú aktivitu renálneho RAS, a to s vysokou účinnosťou z obličiek II. Je to vazoaktívne hormón hrá kľúčovú úlohu v rozpore s obličkovou hemodynamiky a rozvoj štrukturálnych zmien v tkanive obličiek u diabetikov.

AG, vznikajúce sekundárne diabetickej poškodenie obličiek, v neskorších fázach stať sa najsilnejšou faktorom v progresii renálneho patológie, sila jeho škodlivých účinkov je niekoľkonásobne lepší ako vplyvu metabolických faktorov (hyperglykémia a hyperlipidémia).

Dedov II, Shestakova MV

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno