Angína hypotyreózy. Kardiovaskulárny systém u diabetu

Aj napriek pomerne časté vývoja ateroskleróza ischemická choroba srdca, angína s myxedém je vzácny. Williams a Bakke (1962) pozorovali celkovo 162 pacientov s ťažkou myxedém, a to iba 1 pacient mal známky anginózne bolesti. Ešte výraznejší štatistiky vedie Smith (1965), ktorý priniesol dohromady 578 prípadov, opísaných v literatúre, z ktorých iba 5 pacientov boli náznaky ataky bolesti.
U niektorých pacientov, angína sa začínajú objavovať iba na pozadí silného terapie tireoidinom.

Video: MAGIC masť-výťažok. Masť na všetkých chorôb !!!

Mnohí autori naznačujú možnosť vzniku srdcového zlyhania hypotyreózy.
Srdcové zlyhanie sa vyvíja u pacientov s hypotyreózou má jedinečné vlastnosti, ktoré ho odlišujú od srdcového zlyhania, vyskytujúce sa v dôsledku srdcovej patológie. Žilový tlak a tlak v pravej sieni nezvyšuje, tlak v pľúcnej tepne a zostáva v normálnom rozmedzí, nie je preťaženie v pľúcach, zvýšená frekvencia srdcovej činnosti nenastane, reakcia srdce adrenalín spomalil prudko znížila.

Edematous tekutina v dutine osrdcovník transsudátem nie je príroda je bohatá na bielkoviny a mukopolysacharidov, a preto aj napriek rozšíreniu hraníc srdce, prítomnosť edému, dýchavičnosti, noktúria, niektorí autori (Crispell, 1963- Hamolsky, Kurland, Freedberg, 1963), že tieto príznaky nie sú dôsledkom zlyhania srdca a výsledkom špecifických zmien v metabolických procesoch, charakteristické pre hypotyreóza. Schaus (1958) sa tiež domnieva, že hypotyreóza môže napodobniť srdcové zlyhanie, srdcové zlyhanie, ale nevyvíja bez aterosklerózy.

Jeden by si mohol myslieť, že zmeny metabolizmus, pozorovaná u hypotyreózy, dať klinické prejavy srdcového zlyhania zvláštnych čŕt. Pokiaľ ide o vzťah medzi prejavy srdcového zlyhania s hypotyreózou tiež ukazuje účinnú terapiu. Všetky tieto príznaky môžu byť odstránené pod vplyvom jedinej terapie tireoidinom.

Kardiovaskulárny systém u diabetu

Patogenéza diabetes mellitus, rovnako ako zmeny v kardiovaskulárnom systéme pozorované v ňom, ešte nemôže byť považovaná za definitívne stanovená. Je dobre známe, že základom s poruchami metabolizmu sacharidov pri cukrovky je nedostatok inzulínu. Ale nie vždy je táto porucha je spojená s primárnym znížením sekrécie inzulínu z beta buniek aparátu ostrovčekov pankreasu. V niektorých prípadoch, poruchy metabolizmu vyvinúť v dôsledku inaktivácie inzulínu alebo degradácia v tkanivách alebo náhlych zmien v citlivosť tkanív na inzulín.

nedostatočná produkcia inzulínu vzhľadom k beta-buniek degenerácie sa vyskytuje prevažne u mladých diabetikov. Takmer u všetkých pacientov vo veku do 20 rokov, v závislosti na Bell (1950), je nedostatok ostrovný prístroja, zatiaľ čo u diabetických pacientov v pokročilejšom veku, ako porucha sa vyskytuje oveľa menej často iba 33,6%. Rozdielne patogenézy porúch metabolizmu cukrov u diabetikov v rôznych vekových kategóriách svedčí aj skutočnosť, že obsah inzulínu v pankrease u mladých ľudí s diabetom sa dramaticky znižuje, zatiaľ čo u starších pacientov, môže byť normálne, rovnako ako obsah inzulínu v krvi ( L. Lieberman, 1966).

Všetky tieto údaje robiť patrí možnosť rôzneho pôvodu nedostatkom inzulínu.
V niektorých prípadoch, prevažne u mladých pacientov, môže to byť spôsobené nedostatočnou produkciu hormónu a nedostatkom inzulínu v genézu týchto prípadoch primárnej pankreasu, a u starších osôb viac ako v polovici prípadov musieť premýšľať o tom, non-pankreatické nedostatočnosti inzulín - antagonistov inaktivačných.

Video: Ganoderma (Reishi, Ganoderma lucidum), 100 kapsúl. thai veci

Fyziologické antagonistu inzulínu sú niektoré hormóny (rastový hormón, ACTH, kortikosteroidy, katecholamíny, thyroidný hormóny). Čiastočne inaktivantu inzulínu sú NEFA. Najsilnejší nehormonálnu antagonista inzulínu je považovaná za krvný proteín nazvaný sinalbuminom. krvné hladiny tohto proteínu u diabetikov, a to aj v jednotlivcoch preliabeticheskom stave je výrazne vyššia ako u zdravých jedincov. Aký je vzťah medzi hormonálnymi sinalbumin inaktivantu inzulínu, že nie je jasné, zatiaľ.

existujú inštrukcia, že po odstránení hypofýzy u zvierat mizne sinalbumin. Villence-Owen (1965), sa domnieva, že zvýšená aktivita antagonistu inzulínu hrá významnú úlohu v patogenéze diabetu. Bolo zistené, že celý rad faktorov (menapauza, tehotenstvo, expozíciu "stres"), ktoré obvykle zhoršujú priebeh diabetu, dramaticky zvyšujú účinok antagonistov inzulínu. Ehrlich a Randle (1961) stanovená imunologickú metódu zvyšovania obsahu rastového hormónu u diabetických pacientov neliečených v skorých štádiách ochorenia. Následne sa pomocou pokročilejších radioimunologických testov boli potvrdené Tieto údaje. Podľa Pfeifer (1965), u pacientov s diabetom sú tiež pozorované zmeny v produkcii ACTH.

Video: Kardiovaskulárne ochorenia u pacientov s diabetom, d m n ... Averin E. E

oni narušené cirkadiánní rytmus sekrécie tohto hormónu u tohto typu, ako je charakteristické pre pacientov s Cushingovým syndrómom - Cushing. Pfeifer považuje za produkciu porušovanie hormónov hypofýzy (THP a ACTH) charakteristické nielen pre diabetikov, ale aj pre prediabeticheskogo stavu. Experimentálne pozorovania potvrdzujú úlohu hormónov hypofýzy vo vývoji a progresii diabetu u zvierat. Dia betogennoe účinok rastového hormónu je preukázané na základe experimentov vykonávaných na ľuďoch.