Ateroskleróza v pozadí inzulínovej rezistencie. Tuku metabolizmus u diabetu a pre-diabetickej stavu

dostupnosť odpor inzulín u pacientov so zmeneným metabolizmom cukru môže znamenať kontrinsulyarnyh genézu týchto porúch. Niektoré potvrdenie tohto predpokladu je možné dáta získané yv priaznivo pri liečbe týchto pacientov pohlavnými hormónmi, ktoré majú inhibičný účinok na hypotalamus-hypofýza oblasti.

dacha sinestrola pacienti s koronárnou aterosklerózou a poruchou metabolizmu cukrov, a to nielen zlepšuje stav koronárneho obehu a vedie k poklesu hladiny cholesterolu v krvi, ale tiež vedie k normalizácii cukru kriviek. Vzorka glukóza-prednizolón u pacientov s ischemickou chorobou srdca pred liečbou boli vo väčšine prípadov, abnormálne, a počas liečby Sinestrola znížila základnú krivky cukru v krvi a normalizácii cukru.

Je možné, že normalizácia cukor krivky po ošetrení Sinestrola spojená s inhibičnou účinnosťou estrogén na sekréciu rastového hormónu. Nepriamo na stave hypotalamus-hypofýza jednotky umožňuje čiastočne ohodnotia obsah neesterifikovaných mastných kyselín (NEFA) v krvi. Je známe, že výmena regulátor NEFA je rastový hormón, ktorý uľahčuje ich vstup do krvného obehu z tukových zásob.

Po zaťažení cukru normálny Úroveň NEFA v rámci zvyčajne znižuje, takže je zaujímavé sledovať hladinu NEFA u pacientov s koronárnou aterosklerózou pred a po glukózovej záťaži. Skúmanie hladiny NEFA u pacientov s koronárnou aterosklerózy, YV Podporný zistené, že hladiny NEFA u týchto pacientov je vyššia, než u zdravých (400-600 meq / l spôsobom Doula), pričom priemerné hodnoty pre kontrolnú skupinu boli nižšie ako 400 mmol / l.

Po zaťažení glukóza nedochádza z dôvodu znižovanie hladiny NEFA, a počet pacientov bola pozorovaná aj paradoxné reakcie zvýšenie NEFA v krvi. Podobné výsledky boli získané Waddell a pole (1960) u pacientov s diabetom a u subjektov prediabeticheskom stave. Tieto výsledky môžu znamenať neprimeranosť regulačného hypotalamus-hypofýza systému, ktorý vykonáva svoj účinok tuku mobilizovať zvýšením sekrécie rastového hormónu, a to zase prispieva k mobilizácii a vstúpiť do krvného NEFA. Pfeifer (1957) pozorovali zvýšené hladiny v krvnom NEFA Liu dei pri podaní k nim STG.

Niektoré potvrdenie tohto predpokladu plechovka slúžiť dáta prijaté podporná a YV študentom VN Golubov, skúmali obsah rastového hormónu v hypofýze imunitne koltsepretsipitatsii pacientov, ktorí zomreli koronárnej aterosklerózy. Bolo zistené, že obsah rastového hormónu v hypofýze pacientov, ktorí zomreli na komplikácie koronárnej aterosklerózy bola povysheno- 10-12 mg, zatiaľ čo kontrolné orgány podobného veku, ktorí zomreli pred nechceným zranením, obsah rastového hormónu bola 5-6 mg.

Obsah rastového hormónu v jednotlivcoch, zomrel na koronárnej aterosklerózy otočil vysoké a založené na 100 g hypofýzy hmoty, čo tiež naznačuje zvýšenie jeho obsahu.