Starnutie pankreasu

Video: Starnutie Liečba

Jedným z dôležitých väzieb v systéme homeostázy v neskorších fázach ontogenézy sú mechanizmy hormonálnej regulácii.

Moderné pohľady na reguláciu životných procesov presvedčivo zdôvodniť nutnosť systematického prístupu k analýze nejaké zmeny v metabolizme a funkciách.

Pojem "bezpečnosť inzulínu" odráža len systematický prístup k analýze inzulínu sa podieľajú na regulácii funkcií metabolizmu a telo.

"Bezpečnostné inzulín" zahŕňa:

a) množstvo inzulínu v krvi a tvaru jej väzieb;
b) biologická aktivita hormónu;
c) reakcia ostrovček nervových a humorálnych stimuly;
d) zvláštne reakcie tkaniva a akčné inzulín;
d) metabolické zmeny vzájomného pôsobenia vyvolané inzulínom.

Je tiež nutné zdôrazniť, že štúdium vlastností súvisiacich s vekom bezpečnosti inzulínu by malo byť založené na dvoch hlavných kategórií biologického - adaptácie a regulácia. Vďaka tomu je možné pochopiť nielen "ako", ale aj "prečo" zmeny starnutia, tohto zložitého systému. Jedným z najvýznamnejších prejavom týchto zmien je významné zvýšenie výskytu cukrovky s vekom (Efimov et al., 1973- Duncan, 1976). Je zrejmé, že takáto vysoká chorobnosť v dôsledku zhoršenej glukózovej homeostázy v starobe.

Sacharidov tolerancie so starnutím

Postupné znižovanie tolerancie glukózy s vekom poznamenať, po dlhú dobu (Spense, 1921), a potvrdzuje veľký počet klinických a experimentálnych štúdií. Frekvencia znížená tolerancia sacharidov sa zvyšuje s vekom.

Tak, podľa Balodimas (. Balodimas, 1967), rozšírenie zníženej glukózovej tolerancie vo veku 45-54 rokov, 23%, 55 - 64 - 36%, 65 - 74 - 43%. V štúdiách Korkushko a Orlov (1974) ukázal, že u starších osôb sa znížila tolerancie glukózy v 70% a v skupine osôb starobe - 85% prípadov.

Ak je skutočnosť, znížené tolerancia na sacharidy je starnutie nie je pochýb o tom, liečba biologické realizovateľnosti tohto javu je diskutabilné. Takže Kretsyanu a Hurzhuy (1972) sa domnieva, že zvýšenie hladiny glukózy v krvi u starších pacientov je fyziologický a označuje regulačné mechanizmy adaptácie na novú úroveň výmeny.

Na fyziologické zníženie glukózovej tolerancie v starnutia, starobe diskontná novely štandardných diagnostických kritérií diabetu (Burch, O`Meallie, 1967) na báze. Existuje ešte ďalšie hľadisko, podľa ktorého pokles súvisiace s vekom glukózovej tolerancie je videný ako dôsledok zvýšenia frekvencie latentných diabetických porúch u starších osôb (O`Sullivan, Mahn, 1971).

Dil'man a Ostroumova (1973), vychádzajúc z polohy, ktorá je príkladom diabetu patológie veku, zmeny v súvislosti s vekom glukózovej tolerancie, sa považujú za pre-diabetes. Vasjukova a kol. (1979) skúmal 120 ľudí vo veku 60 až 85 rokmi, len 17% prípadov nájdených zmenenou glukózovú toleranciu.

V rovnakej dobe sa počet osôb s narušenou toleranciou ku sacharidov nájdené známky diabetickej angiopatie ciev v koži. Dospel k záveru, na základe údajov, ktoré pokles tolerancie glukózy v starobe, vo väčšine prípadov odráža patológiu metabolizmus cukrov.

Pri prerokúvaní tohto problému záujem sú uvedené údaje o bimodálnej distribúcii hladiny glukózy v krvi po podaní glukózy u pacientov starších ako 50 rokov (Bennet, 1969- Zimmet, Whitehouse, 1979). V štúdiách Kulchytskyy Orlova a (1977) preukázali, že u zdravých starších ľudí možno rozlíšiť dve oddelené skupiny s rôznym stupňom zmeny glukózovej tolerancie.

Prvá skupina - u starších pacientov s normálnou toleranciou, porovnateľná so situáciou mladých ľudí. Druhý - jasný pokles glukózovej tolerancie. Ukazovatele hladiny glykémie v druhej skupine sa významne líšia v poradí od tých, u pacientov s diabetes mellitus (Obr. 77).

Obr. 77. Hladina glukózy v krvi u ľudí rôzneho veku s rôznymi glukózovej tolerancie (Kulchytsky Orlov, od roku 1977 v znení neskorších predpisov).
Na osi y - koncentrácia glukózy v krvi mmol / n na vodorovnej osi - čas, min. 1 - ľudia 20-30 roky-2 - osoby 60-75 rokov, s normálnou tolerancia glyukoze- 3 - ľudí 60-75 rokov s zhoršená tolerancia glyukoze- 4 - ľudia 60 - 75 rokov, pacienti s diabetom.

Všetky tieto skupiny sú rôzne a inzulinémia úrovne. Treba však poznamenať, že u starších ľudí s normálnou glukózovej tolerancie majú vyššie absolútne hodnoty glykémie a celkové zdvíhacie glukózy, ako u mladých ľudí.

Preto sa predpokladá, že znížená tolerancia na sacharidy s vekom, ako proces rozšírené, sa prejavuje s rôznou intenzitou. Z tohto dôvodu, môžeme hovoriť o rôzne typy zmien, súvisiacich s vekom v tolerancii k sacharidov - optimálne a postupne sa porušila, valcovanie pri diabete.

V tejto súvislosti je zaujímavé poznamenať, že u ľudí nad 80 rokov, tam je zvyčajne dobrá tolerancia voči sacharidov (Viničky, Jackson, 1970). Dá sa predpokladať, že pred týmto veku žijú ľudia s malou poruchou glukózovej tolerancie. V dôsledku narušenia bezpečnosti inzulínu môže byť jedným z faktorov obmedzujúcich dĺžku života.

Obsah inzulínu a jeho aktivita v krvi

Najviac logické vysvetlenie nepochybné, znižuje toleranciu k sacharidov s vekom, je predpoklad, že pokles hladiny inzulínu v krvi (Crockford et al., 1966- rozmaznávanie et al., 1975). Spolu s tým, existuje veľké množstvo štúdií, ktoré ukazujú, že zvýšenie hladiny inzulínu s vekom u ľudí (recenzia: Reaven, 1977) (. Lewis, Wexler, 1974- Valuev et al, 1976) a pokusných zvierat.

K dnešnému dňu, to môže byť považované za spoločnú pozíciu, že ako u starších pacientov au pacientov s diabetom spojených so starnutím populácie, je vysoký obsah inzulínu v krvi. To znamená, že absolútny nedostatok obsahu tohto hormónu hrá hlavnú úlohu v rozvoji zhoršenej glukózovej tolerancie v starobe.

Okrem toho je u starších pacientov so zhoršenou toleranciou k sacharidy majú najvyššiu hladiny inzulínu (Kulchytsky Orlov, 1977- Grepaldi, 1978). Vo svetle vyššie uvedeného je zrejmé, že sa množstvo inzulínu, nemusia odrážať jeho biologickú účinnosť. Tá je ukazovateľom celkovej aktivity inzulínu v krvi.

Vo väčšine štúdií poskytujú informácie o všeobecnom klesá s vekom, aktivity inzulínu v krvi, aj keď existujú protichodné údaje (Gacko, 1975). V rovnakej dobe najviac informácií o stave poskytovaní inzulínu tela udáva kombinovanú skúšku obsahu inzulínu v krvi a jeho biologickú aktivitu.

Tento prístup nám umožnilo stanoviť, že v starobe proti rastový hormón v množstve krvi výrazné zníženie biologickej aktivity (Frolkis et al., 1971, 1972- Valueva et al., 1976). Existujúce údaje naznačujú, že sa vyvíja s vekom relatívnym nedostatkom inzulínu v dôsledku poklesu biologickej aktivity inzulínu. Preto je hlavnou otázkou je o dôvodoch nesúladu medzi obsahom hormónu a jeho účinnosť. Musíme predpokladať, že to môže byť spôsobené niekoľkými faktormi.

Tie môžu zahŕňať:

1) zvýšiť aktivitu a (alebo) obsah contrainsular faktory;
2) inhibíciu biologickej aktivity inzulínu látky, ktoré sú v krvi;
3) zvýšením obsahu proinzulínu s nízkou biologickú aktivitu;
4) Akumulácia protilátkami proti inzulínu;
5) zmenu (zníženie) citlivosti periférnych tkanív na hormón.

antagonistu inzulínu sú látky, ktoré sú schopné buď priamo inhibovať pôsobenie inzulínu alebo zničenie jeho molekuly, alebo poskytujú naproti metabolického účinku inzulínu. Z možných antagonistu a inhibítory inzulínu potrebné zdôrazniť sinalbumin v-lipoproteínov, voľné mastné kyseliny (FFA), Syntéza rastového hormónu (GH), kortikosteroidy, katecholamíny, glukagón a kol. (Ljashko, Dreval, 1973).

Zmeny súvisiace s vekom v krvných hladinách týchto látok sú zmiešané. Je dokázané, že zvýšenie obsahu rastového hormónu v starobe (Vasjukova et al., 1979), zvyšuje koncentráciu lipoproteínov a FFA (Bogackaya, 1973), niekoľko úrovní rastúce adrenalínu (Voronkov, 1972), sa zvyšuje množstvo a-bunky produkujúce glukagón ( Kronrod, 1964). V rovnakej dobe, podľa správy Crepaldi (1978), bazálny hladiny glukagónu a syntézu rastového hormónu a inzulínu reakciu s vekom nemení.

Je možné, že zníženie krvného inzulínu aktivity na vyššej úrovni Imunoreaktívnych inzulín (IRI) To môže byť do istej miery v dôsledku nárastu obsahu proinzulínu. Je ukázané, že zvyšujúci sa počet veku-proinzulínu na perorálnom podaní glukózy u ľudí s normálnou tolerancie na sacharidy (Duckworth, Kitabchi, 1972).

Tam je tiež nejaký dôkaz rastové príležitosti autoprotilátok na inzulín v starobe (Walford, 1972). Avšak, podrobné štúdie Zaichenko (1977) spochybnila úlohu autoprotilátok na mechanizme inhibícia aktivity inzulínu v starobe.

Preto sa predpokladá, že zníženie aktivity inzulínu obsahu krvi, pokiaľ ide o rastového hormónu v starobe, je výsledkom zložitého faktorov vedúcich k inhibícii biologickej účinnosti inzulínu. O tom svedčí aj nasledujúce štúdie. Pri použití ionexové živice bola izolovaná z krvi voľného inzulínu v "čistej" forme.

U dospelých zvierat (krysy) Účinok izolované "čisté" Inzulín je rovnaká ako činnosti tejto frakcie v krvi. V starých krýs, to je 6 krát väčšia ako voľné aktivity inzulínu v krvi. Preto zníženie hormonálnej aktivity v dôsledku niektorých inhibítorov obsiahnutých v krvi starých zvierat, a ktoré sú oddelené priechodom cez iónomeničovej živice (Frolkis et al., 1971).

Je tiež preukázané, že inzulín je pridaná do krovky starých krýs spôsobuje menej závažné metabolické a funkčné účinky (Potapenko Paramonov, 1977). V diskusii týchto dát, je potrebné vziať do úvahy prítomnosť dvoch biologicky aktívnych foriem hormónu - voľné a viazané. Voľné (reaktívne protilátky imunoreaktívnych) inzulín realizuje svoje účinky v tukovom a svalového tkaniva spojené - ovplyvňuje iba tukového tkaniva (Staroseltseva, 1976).

V starobe, zvýšenie obsahu oboch foriem hormónu, ale contrainsular faktory akcie je zameraný najmä na voľný inzulínu. Za týchto podmienok môže byť udržiavaná vplyv hormónu na metabolizmus tukového tkaniva pri výpadku jeho pôsobenia na sval.

Je tiež potrebné pripomenúť, že menšie koncentrácie, než k účinnému pôsobeniu na svalového tkaniva (Katzen, 1967) potrebných pre manifestáciu lipogeneticheskogo pôsobiacim inzulínom. Tak, vek zvyšuje koncentráciu inzulínu v krvi, ktorá je adaptívne reakcie za cieľ udržať vysokú úroveň menej aktívneho hormónu krvi.

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno