Prvá pomoc pri diabetickej ketoacidózy: patogenézy choroby

liečba DFA je vyplnenie nedostatok inzulínu pri použití nízkej dávky podávať rôznymi spôsobmi. DKA môže byť prvým prejavom diabetu u pacientov s nediagnostikovaným ochorením. Diabetická ketoacidóza je častejšia u inzulín-dependentných diabetikov. Najvyšší výskyt DKA je vyznačený vo vekovej skupine od 0 do 19 rokov, čo predstavuje 65% z 40 000 pacientov hospitalizovaných ročne cez ketoacidózy v Spojených štátoch.

Hlavné metabolické poruchy, kedy DFA sú hyperglykémia a ketonemia. Metabolické poruchy možno vysvetliť relatívnu nedostatkom inzulínu a prebytkom stresových hormónov. Inzulín, je prvý anabolický hormón zodpovedný za metabolizmus a akumuláciu sacharidov, tukov a bielkovín v tele. Stres (alebo kontrregulyatornye, contrainsular) hormóny zahŕňajú glukagón, katecholamíny, kortizol a rastový hormón. Ako je znázornené na nedávny dôkaz, nadmerné sekrécia stresových hormónov je nevyhnutnou podmienkou rozvoja závažnej metabolickej dekompenzácia, ktorá je pozorovaná u diabetickej ketoacidózy.

Diétnych glukózy je hlavným stimulátorom uvoľňovanie inzulínu beta buniek pankreas. Inzulín, pôsobiace na pečeň, podporuje príjem glukózy, nasleduje jeho konverziu na glykogén. V rovnakej dobe, inzulín inhibuje odbúravanie glykogénu (glykogenolýzy) a inhibuje glukoneogenézu. V dôsledku toho dochádza k akumulácii glukózy v pečeni ako glykogén.

Účinok inzulínu na metabolizmus tukov je znížená na zvýšenie lipogenézy v pečeni a tukového tkaniva lipolýzy pri brzdení. Inzulín stimuluje tvorbu triglyceridov z mastných kyselín a podporuje hromadenie tuku v depe tuku. Členenie triglyceridov na mastné kyseliny a glycerol, naopak inhibovaný inzulínom. Celkovým výsledkom týchto procesov je premena glukózy na vklady potrebnej energie vo forme triglyceridov.

Účinok inzulínu na metabolizmus proteínov sa redukuje na stimuláciu svalových buniek amino zachytiť ich následné zabudovanie do svalových bielkovín. Zároveň zabraňuje uvoľňovanie inzulínu z aminokyselín zo svalovej bielkoviny a bielkovín rezervy v pečeni.

S výhodou diabetes je porušenie dostatok sekrečnú mechanizmy pankreatických beta-buniek, ktoré produkujú inzulín. Tento defekt vedie k nedostatku inzulínu, čo môže byť čiastočná alebo úplná.

Absolútny nedostatok inzulínu je zriedkavý, ale môže sa objaviť v mladých diabetes. V typických prípadoch diabetu, ktorý sa vyskytuje v strednom veku, poruchy sekrécie inzulínu ovplyvňuje predovšetkým jeho počiatočnej fázy - rýchle uvoľnenie. Minimálna nedostatok inzulínu spôsobuje zníženie energetických rezerv organizma- nedostatočnej funkcii pankreatických beta-buniek sa prejaví iba pri abnormálne reakcie na podanie glukózy (abnormálne glukózový tolerančný test - 111).

Výraznejšie Nedostatok sekrécie inzulínu je nielen porušením úspory energie, ale aj k uvoľneniu v tele zásoby energie počas hladovania, čo vedie k hyperglykémii. Zvýšenie koncentrácie glukózy v krvi v dôsledku zvýšenej glykogenolýzy môže zvýšiť sekréciu inzulínu v prítomnosti rezervy beta bunkách pankreasu. Tak metabolizmu glukózy a jeho koncentrácia v krvi môže normalizovať.

Ak absolútny alebo relatívny nedostatok sekrécie inzulínu, hyperglykémia nezvyšuje inzulínovú aktivitu. Strata normálnych fyziologických účinkov inzulínu vedie k prevahe katabolických procesov s výskytom hyperglykémia a ketonemia.

Keď nedostatok inzulínu inhibuje transport glukózy do buniek. Fyziologická odpoveď na hladovanie bunky a ďalšie namáhanie, je zvýšiť produkciu hormónov - glukagónu, katecholamíny, kortizol a rastový hormón. Oni tvoria skupinu, pretože ich hormóny kontrregulyatornyh antiinsulinovyh efekty. Relatívna úlohy každého z nich, ako aj mechanizmy ich pôsobenia v DFA nie sú jasné. Avšak glukagón (v prebytku), je považovaný za hlavným vinníkom výskytu hyperglykémie a ketonemia. Prijaté vážne dôkazy, že nadmerná sekrécia hormónov kontrregulyatornyh v kombinácii s relatívnym nedostatkom inzulínu je základnou zložkou v rozvoji DKA.

To je podporované nasledovné dáta: ketoacidóza nevyvíja u diabetických zvierat, bez contrainsular gormonov- v každom prípade určí DKA zvýšená hladina aspoň jedného z týchto gormonov- spomalenie alebo zníženie počas ketoacidózy farmakologické blokády špecifického stresu gormonov- Ketogenic zvýšenie aktivity infúzie v každej contrainsular hormónov v vysokej fyziologickej koncentrácii.

Ďalšie dôkazy v prospech úloha týchto hormónov v genéze DFA je skutočnosť, že plazmatické hladiny inzulínu u ketoacidózy nemusí byť vždy nižšia ako normálne. Skutočne, neexistuje žiadny vzťah medzi plazmatickou hladinu inzulínu v DFA a závažnosti ochorenia. A konečne, to dlho bolo vytvorené medzi DFA a predchádzajúceho stavu stresu. Všetky hlavné formy stresu sa vyznačujú tým, sekrécia hormónov kontrregulyatornyh.

Kontrregulyatornye katabolické hormóny majú vplyv a zvyčajne obracia fyziologické procesy stimulované inzulínom. Ich účinok na metabolizmus sacharidov, zvýšenie glykogenolýzy a glukoneogenézu, čo vedie k zvýšeniu hladiny cukru v krvi. Glukagón a katecholamíny stimulovať lipolýzu, čo vedie k zvýšeniu množstva voľných mastných kyselín, sa prevedie na ketóny. Urýchlenie odbúravanie proteínov aminokyselín uvoľňovanie pre glukoneogenézu. Konečný výsledok relatívneho nedostatku inzulínu, a nadbytku hormóny sú kontrregulyatornyh hyperglykémia a ketonemia.

Keď DKA hyperglykémia nastane skôr ketonemia. Vzhľadom na nedostatok inzulínu je blokovať pri využití glukózy vďaka nadprodukcii glykogenolýzy a glukoneogenézy. Glukoneogenézy stimulovaná zvýšené hladiny glykogénu prekurzorov, ako sú aminokyseliny a glycerolu, ktoré je spôsobené nekontrolovaným spôsobom lipolýzy a proteolýzy.

Ketonemia dochádza v dôsledku zvýšenej lipolýzy a ketogenézy. nedostatkom inzulínu v prebytku stresových hormónov vedie k rozpadu triglyceridov s vydaním veľkých množstiev mastných kyselín v krvi. Tieto mastné kyseliny sú asimilované v pečeni, kde sú prevedené na ketolátky. Keď inzulín nedostatok ketóny využitie na periférii a znižuje ich hromadenie sa vyskytuje zvyčajne v pomere 3: 1 (beta-hydroxybutyrát / acetoacetátové).

Faktory zrážacie DKA zahŕňať preskakovanie denné inzulínové injekcie a rôzne stresové situácie. Mullerová a kol. Pri analýze príčin ketoacidózy u ľudí zistili prítomnosť určitých stresových záťaží v 24 z 26 pacientov. Hockaday Alberti a ako príčina DFA poznamenať interkurentné infekcie u 56% pacientov s inzulínových injekcií a skákanie - 7%. Novinkou pravidelná dávka inzulínu môže byť hlavným príčinným faktorom alebo DFA, ktorá by bola spôsobená iným nepriaznivým okolnostiam, urýchľuje vzhľad DFA.

Okrem infekcií a iných stresujúcich udalostí, prispievajú k výskytu DKA zahŕňajú cievnu mozgovú príhodu, infarkt myokardu, trauma, tehotenstvo, hypertyreóza, pankreatitídu a emocionálne preťaženie. V niektorých prípadoch, pred začatím prostriedku nemôže byť identifikovaný. Tak, podľa Genuth, provokovať faktor diabetickej ketoacidózy nemôže byť stanovená u 35% pacientov.

Delež v družabnih omrežjih: