1 Diabetes typu

Diabetes typu 1 sa často vyvíja v dôsledku deštrukcie pankreatických ostrovčekov beta-buniek autoimunitnej reakcie bunkového typu, ktorý sa prejavuje absolútny nedostatok inzulínu odo dňa diagnózu diabetu. U týchto pacientov, pri detekcii DM1 v krvi cirkulujúcej autoprotilátky proti jednej alebo viacerých zložiek ostrovčekov (GAD65, ICA512 alebo IA-2) a autoprotilátok na inzulín. Pacienti s cukrovkou typu 1, autoimunitné sú náchylné k inej autoimunitné ochorenie - Hashimotova tyroiditida, Addisonova choroba, zhubnej anémie a vitiligo.
Pacienti s autoimunitnej diabetes typu 1, je jasné, genetická predispozícia na ochorenia: Bol jasná spojitosť s HLA (ľudské leukocytárna antigén), rovnako ako gény DQA, DQB a DR. Ak je jedno z dvojčiat vyvíja autoimunitná diabetes 1. typu, riziko vzniku druhá je 25 až 50% (počet obyvateľov o 0,4%).
Približne 10% pacientov s diabetom typu 1 fenotypom a absolútnym nedostatkom inzulínu žiadne známky autoimunitné deštrukcie beta buniek Langerhansových ostrovčekov nie je detekovaný, a v tomto prípade je definovaná ako "idiopatiche oblohy" LED1. Ale keď to berie na vedomie jasné genetickú predispozíciu.
Je potrebné poznamenať, že v patogenéze hyperglykémie u pacientov s diabetom 1. typu hrá významnú úlohu nielen absolútneho nedostatku inzulínu, ale tiež zvýšená sekrécia glukagónu (bigormonalnaya teórie metabolických porúch v diabetes mellitus). Glukagón zvyšuje sekréciu s T1D pretože deštrukcie beta buniek vedie k zmiznutiu Langerhansových ostrovčekov v potlačení účinok na vylučovanie inzulínu glukagón alfa buniek. V dôsledku sekrécie glukagónu podľa alfa bunky, disinhibited '. Ako výsledok, keď DM1 je sledovaný nielen gipoinsulinemiya ale giperglyukagonemiya.

Video: COP Nove Zhyttia Liečba diabetu typu 1!

Klinické prejavy. Diabetes 1. typu sa zvyčajne vyskytuje v mladom veku do 30 rokov, s výskytom špičkového na 12 rokov. Vzhľadom k tomu, v čase diagnózy LED1 výrazný nedostatok inzulínu (absolútny), pacient pozorovaný extrémy hyperglykemickou syndrómu (polyúria, polydipsia a kol.), A preto, že pacienti vyzerajú spravidla ochudobnený, nízku hmotnosť a to aj v stave ketoacidóza alebo diabetická kóma , najmä deti, pretože v tomto prípade, vysoká frekvencia neskoré diagnóza ochorenia. Absolútny nedostatok inzulínu s T1DM vyžadujú celoživotné terapia nahrádzajúce inzulín po detekcii ochorenia.

Odpustenie alebo "Honeymoon obdobie" T1D. Po vymenovaní substitučná inzulínovej terapie u pacientov s novo diagnostikovanou cukrovkou typu 1 sú odstránené nielen hyperglykemických príznaky syndrómu, ale sa zníži a potreba inzulínu, ktorá bola zvýšená v dôsledku metabolických porúch súvisiacich s dekompenzovaným diabetes. Ďalej sa obnoví, do určitej miery, a sekrécia inzulínu, ktorá bola potlačená v dôsledku hyperglykémii (glyukotoksichnost) a hyperlipidémia (Lipotoxicity) spojené nekompenzovaný nedostatkom inzulínu. Výsledkom je, že kompenzačné exogénne inzulín metabolické abnormality u niektorých pacientov s reziduálne rezervy pankreatických ostrovčekov zariadení sa zníži do tej miery, že sú dostatočné pre udržanie normálnej metabolizmus bez inzulínových injekcií. Takže v prvých mesiacoch tohto ochorenia možno vidieť dramatické zníženie potreby exogénneho inzulínu, niekedy úplne. Tento stav sa nazýva "medové týždne obdobie" diabetu alebo reverzibilné remisie. Táto lehota zvyčajne neprekročí šesť mesiacov, ale môže trvať až jeden rok alebo dlhšie. Skončí "medové týždne obdobie" DM1 spojená trvalo progresívna strate beta buniek Langerhansových ostrovčekov pôsobením autoimunitného procesu. Potreba inzulínu opäť vzrastie a remisie diabetu už nedochádza.