Etiológie a patogenézy diabetu typu 2

diabetes mellitus 2. typu - chronické ochorenie, charakterizované poruchami metabolizmu sacharidov s rozvojom hyperglykémii v dôsledku rezistencie voči inzulínu a sekrečnú dysfunkcie &beta - buniek a metabolizmus lipidov s rozvojom aterosklerózy. Vzhľadom k tomu, hlavnou príčinou úmrtí a invalidity u pacientov so systémovými komplikáciami aterosklerózy, diabetes 2. typu je niekedy nazývaný kardiovaskulárnym ochorením.

Tabuľka 1

diabetes mellitus 2. typu

Video: diabetes typu 2 patogenézy

etiológie	Dedičná predispozícia (zhoda v identických dvojčiat a 100%) v dôsledku pôsobenia faktorov prostredia (obezita, urbanizovanej životný štýl, prebytok rafinovaných tukov a sacharidov v potrave) Video: Liečba infarktu myokardu časti I.
patogenézy	Inzulín sekrečnú-buniek dysfunkcie (strata prvá fáza sekrécie inzulínu rýchlo), nadmernú produkciu glukózy v pečeni
epidemiológia	Asi 5-6% z celkového počtu obyvateľov, 10% dospelých a 20% ľudí starších ako 65 rokov v západných krajinách a v Rusku. Výrazne vyššia v určitých etnických skupín (50% v Pima Indi). Výskyt zdvojnásobuje každých 15-20 rokov
Hlavné klinické prejavy	Umiernené polyúria a polydipsia, zložky metabolického syndrómu. Viac ako 50% prípadov sú bez príznakov. Väčšina v čase diagnózy rôznej závažnosti neskorých komplikácií
diagnostika	Screening stanovenie hladiny glukózy v krvi u vysoko rizikových skupín, a / alebo za prítomnosti príznakov cukrovky
diferenciálnej diagnostika	SD-1, symptomatická (Cushingov syndróm, akromegália, atď ..) a vzácne formy diabetu (MODY a kol.)
liečba	Nízkokalorické diéte, zvýšenie fyzickej aktivity, trpezlivé vzdelanie, tabletovej saharosnizhayushie lieky (metformín, sulfonylmočoviny, tiazolidíndiónmi, inhibítory glinidy &alfa - glykosidázy). Liečba a prevencia neskorých komplikácií
výhľad	Postihnutie a úmrtnosť je určená neskorých komplikácií zvyčajne makrovaskulárne

etiológie

T2D je multifaktoriálne ochorenie s genetickou predispozíciou. Ekvivalenčná pre T2D v identických dvojčiat je 80% alebo viac. Väčšina pacientov s typom-2 ukazujú na prítomnosť diabetu typu 2 v ďalšom rodstvennikov- v prítomnosti cukrovky typu 2 majú rodič pravdepodobnosť vývoja potomstva po celý život, je 40%. Každý jeden gén, ktorý určuje polymorfizmus predispozície k diabetu typu 2, nie je detekované. Veľký význam pri vykonávaní genetickú citlivosťou na environmentálne faktory hrajú CD-2 médium na prvom mieste, a to najmä životný štýl. Medzi rizikové faktory pre vývoj diabetu typu 2 zahŕňajú:

obezita, najmä viscerálny;
etnického pôvodu (zvlášť pri zmene tradičného spôsobu života na Západe);
Cukrovky typu 2 v bezprostrednej rodiny;
sedavý spôsob života;
najmä strava (vysoký príjem rafinovaných cukrov a nízkym obsahom tuku);
hypertenzia.

patogenézy

Patogenicky T2D je heterogénne skupina metabolických porúch, to a definuje jeho značnú klinickú heterogénnosť. V centre toho leží patogenézy inzulínovej rezistencie (zníženie inzulínu sprostredkovaný využitie glukózy tkanivami), ktorý je realizovaný na pozadí sekrečnú dysfunkciou-buniek. Preto existuje porucha citlivosti vyváženie inzulínu a sekrécie inzulínu. Sekrečnú dysfunkcia-buniek sa spomaľuje "skoré" sekrečnú uvoľňovanie inzulínu v odozve na zvýšenie hladiny glukózy v krvi. V tomto 1. (rýchlo), sekrečnú fázu, ktorá je prázdne vačky kumulované inzulín skutočne otsutstvuet- 2 (pomalé) fázu sekrécie sa vykonáva v reakcii na hyperglykémia stabilizuje nepretržite v režime tonikum, a napriek nadmerné sekréciu inzulínu , hladina glukózy v pozadí inzulínovej rezistencie nie je normalizovaný (obr. 1).

Sekrečnú dysfunkcia beta-buniek u diabetu typu 2 (strata 1 rýchla fáza sekrécie inzulínu)

Obr. 1. sekrečnú dysfunkcia beta buniek u diabetu typu 2 (strata 1. rýchla fáza vylučovanie inzulínu)

Dôsledkom je, hyperinzulinémie a zníženie citlivosti inzulínových receptorov, ako aj potlačenie postreceptor mechanizmy sprostredkovanie účinkov inzulínu (inzulínová rezistencia). Obsah hlavného dopravníka glukózy vo svalových a tukových bunkách (GLUT-4) bola znížená o 40% uličiek s viscerálne obezitou a 80% - u jedincov s diabetom typu 2. Vzhľadom k inzulínovej rezistencie hepatocytov a portál hyperinzulinémie vyskytuje nadprodukcia glukózy v pečeni, a rozvíjať hyperglykémiu nalačno, ktorá je zistená u väčšiny pacientov s diabetom typu 2, vrátane skorých štádiách ochorenia.

Hyperglykémia sám nepriaznivo ovplyvňuje charakter a úroveň sekrečnú aktivitu buniek (toxicity glukózy). Po dlhú dobu, po celé roky a desaťročia existujúce hyperglykémia v konečnom dôsledku vedie k vyčerpaniu výrobných-bunkách a inzulínu v tele pacienta sa môžu objaviť niektoré príznaky nedostatok inzulínu - strata hmotnosti, ketóza spojené s infekčnými chorobami. Avšak, zvyškové produkcie inzulínu, ktoré je dostatočné, aby sa zabránilo ketoacidóza, s diabetom typu 2 takmer vždy pretrváva.

Dedov II, Melnichenko GA, Fadeevo VF

endokrinológia

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno