Syndrómu polycystických vaječníkov: etiológie a patogenézy

Video: polycystických ovárií Liečba! COP Nove Zhyttia!

Syndróm polycystických ovárií (PCOS) - heterogénne klinický syndróm je charakterizovaný hyperandrogenismu a anovulačné (tabuľka 1). PCOS prvýkrát popísaná D. a D. Stein Leventhal v roku 1935

Tabuľka 1

Syndróm polycystických ovárií

etiológie	Genetická predispozícia, pričom možné PCOS, porušenie tolerancia na sacharidy a obezita
patogenézy	1. hyperproduction androgénov vaječníky 2. Zvýšenie produkciu LH, čo prispieva k zvýšeniu produkcie androgénov theca buniek a hyperplázia 3. obezita, hyperinzulinémie, stimulácia inzulínu v prítomnosti výroby LH androgenov- zníženie nadviazanie globulín pohlavné hormóny (SHBG) 4. hyperandrogenizmus zabraňuje normálny rast folikulov a podporuje tvorbu malých folikulárnej cysty a cystickej folikulov atrézia
epidemiológia	Až 95% prípadov ochlpenia je spojená s PCOS. Prevalencia v populácii PCOS 8-20%
Hlavné klinické prejavy	1. oligo- alebo amenorea (70%) 2. neplodnosti (30%) 3. hirzutizmus (60%) a ďalšie prejavy androgénnej dermopatie: olejovitá seborea, akné, androgénnej alopécie 4. obezita (40%)
diagnostika	1. Testosterón &uarr-, LH, LH / FSH, SHBG↓ 2. Ultrazvukový: detekciu viac ako 8 folikulárnej cysty priemer menší než 10 mm v spojení so zvýšením ovariálna stróma, hyperplázia endometria 3. Vylúčenie iných príčin hyperandro a nadmerné ochlpenie
diferenciálnej diagnostika	1. androgén nádory vaječníkov a nadobličiek 2. Vrodená adrenálna hyperplázia 3. Hyperprolaktinémia (mierne zvýšenie hladiny prolaktínu u 30% pacientov s PCOS) 4. idiopatickej hirzutizmus
liečba	1. Chudnutie (liečba obezity) 2. Metformín (1-2 g denne) 3. Orálny antikoncepcia, cyproterónacetát, spironolaktón, flutamid, finasterid 4. Liečba neplodnosti (clomiphen, gonadotropíny drogy, chirurgia, IVF)
výhľad	Neliečená hirzutizmus postupuje až do menopauzy, 15% pacientov následne diagnostikovaná diabetes mellitus 2. typu

etiológie

Veľmi dôležité je genetická predraspolozhennost- mal polygénny spôsob dedičnosti. Medzi kandidátnych génov skúmaných génov, ktoré sa podieľajú na biosyntéze inzulínu a steroidných hormónov: INS, VNTR, Sýria a ďalšie. Pravdepodobne genetická predispozícia na PCOS je podobný ako u cukrovky typu 2 (T2D) a obezity. V rodinnej anamnéze u väčšiny pacientov so syndrómom polycystických ovárií zaťažených obezita, diabetes mellitus 2. typu a ďalších zložiek tzv metabolického syndrómu.

patogenézy

1. patogenézy je nadprodukcia androgénov yaichnikami- spolu s ním v nadmernom množstve môžu byť vyrobené a adrenálnych androgénov. Dôvod porušenie ovariálna funkcia nie je dobre známa. Tak porušenie popísané R450s17a enzymatickú aktivitu, ale pravdepodobne nie je primárne defekt, ako marker steroidprodutsiruyuschey zvýšenie aktivity vaječníkov.

2. Pri PCOS určuje nárast frekvencie a amplitúdy na výstupe faktora uvoľňujúceho gonadotropín, čo vedie k zvýšenej produkcii Ai pravdepodobne sa jedná o dôsledok anovulácia a nízkej hladiny progesterónu. Prebytok LH zvyšuje produkciu androgénov theca buniek a hyperplázia.

3. Väčšina pacientov s PCOS majú rôzne závažnosti obezity a výsledný hyperinzulinémie. Receptory inzulínu a IGF-1 sa nachádzajú v stromálnych vaječníku, prítomnosť inzulínu v LH môže stimulovať androgén výrobu. Okrem toho, inzulín podporuje úrovne zníženia globulínu z viazanie pohlavného hormónu (SHBG), čo zhoršuje hyperandrogenizmus, pretože zvyšuje hladinu voľných estrogénov a androgénov frakcie (obr. 1).

4. hyperandrogenizmus bráni normálnemu rastu folikulov a podporuje tvorbu malých folikulárnych cýst a cystickou folikulárnej atrézia (polycystických). Keď dôjde k PCOS 3-6-násobné zvýšenie veľkosti yaichnikov- väčšina pacientov ukázali významné spevnenie a zosilnenie tunica albuginea.

Obr. 1. Patogenéza syndrómom polycystických ovárií

Dedov II, Melnichenko GA, Fadeevo VF

endokrinológia

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno