Education lymfocytov prekurzory. Lézie kmeňových buniek

ďalším krokom odlíšenie - tvorba jednotlivé prekurzory pre T- a B-lymfocytov. Prekurzor T lymfocyt nesie povrchových receptorov pre erytrocytov barana- ich počet sa zvyšuje s zrenia prekurzora. Diferenciálny-tsirovochnym antigény v tomto štádiu je ďalší diferenciácii prekurzora k forme prekurzorové bunky oddelene pre mozog a kortikálnych týmusu lymfocyty, ktoré nie sú postupné kroky histogenézy a dva nezávislé populácie T-lymfocytov.

obaja títo populácia vyžadujú pre rozvoj rôznych mikroprostredie. Najmä v slezine s výhodou rozvíjať krátkodobé, kortizonchuvstvitelnye kortikálnej T bunky, kým v lymfatických uzlinách - dlho žil, kortizonrezistentnye mozgu T-lymfocyty.

medzi diferenciácie B-buniek rozlíšiť niekoľko etáp. Prvý z nich poskytuje prekurzor nesúci povrchové receptory pre Fc-fragment komplexov a súhrnných imunoglobulínu antigén-protilátka (Fc) a tretej zložky komplementu (k). Vzhľadom k tomu, že sa diferencované bunky nesúce Fc, k, receptory pre IgD a IgM (U). A konečne, tento prekurzor sa líšia v troch kategórií-limfotsitov- sú charakterizované prítomnosťou Fc- a receptorov a navyše, obsahovať receptor a (IgA) alebo y (pre IgG), alebo u.
Toto schéma lymfatické odlíšenie To naznačuje, žiadny lymfoidné ciele príslušnej v týchto alebo iných ochorení z lymfatických tkanív.

keď kombinoval imunodeficiencie, v prípade, že nie sú obe T a B bunky ovplyvnené, pravdepodobne krvotvorných kmeňových buniek. To potvrdzuje schopnosť kostnej drene transplantovaných pacientov tým, liek imunodeficiencie. Porážka progenitorové bunky T alebo B lymfocytov dochádza zrejme zatiaľ čo agamaglobulinémiou a akútnej lymfocytárnej leukémie. Porážka ďalší prekurzor v sérii T buniek je pozorovaná u chronickej lymfatickej leukémie (T-buniek forme), a v rade B-buniek - s B-bunkovou chronickou lymfocytárnej leukémiou, nenosných markerov imunoglobulínu, a v niektorých formách agamaglobulinémiou.

pri syndróme Sezaryho ovplyvnené zrejme zrelšie prekurzory T-lymfocyty, než v chronickej leukémie T-lymfocytov, rovnako ako malígnych buniek v tejto chorobe vytvoriť jednoduchý hrdlo s ovčej červené krvinky (60-90% z celkového počtu buniek) v neprítomnosti povrchových imunoglobulínov a Fc. A konečne, na zabitie najzrelším B-buniek radu typu rozvoj ochorenia nodulárnej lymfóm, B-bunkové chronickej lymfocytárnej leukémie (variantné imunoglobulíny na bunkovom povrchu), lymfóm a niektoré formy Berkitta agamaglobulinémiou.