Hodnota tlaku kyslíka na jeho toxicitu. Oxidácie pyridín nukleotidu v otrave kyslíkom

medzi tlakom kyslík vo vdychovanom plyne a trvanie expozície potrebnú pre výskyt klinických príznakov rôzneho otrave kyslíkom, je hyperbolické závislosť. Analýze dát získaných v rôznych laboratóriách, Dickens v roku 1962, jeden z prvých, ktorí tento vzťah na neurologické symptómy u neporušených zvierat i ľudí.

Pri meraní dychovú frekvenciu in vitro na potkana mozgu sekcií v laboratóriu a v ďalších dvoch, sa ukázalo, rovnaký vzťah medzi tlakom kyslíka a trvanie expozície na 50% zníženie spotreby kyslíka. Avšak, keď lineárne formy týchto vzťahov sú porovnané v logaritmických súradniciach, ich rozdielne sklony sú zrejmé, rovnako ako neurologické príznaky dôjsť oveľa skôr, než pokles spotreby kyslíka pri rovnakom tlaku it.

keď počiatočné rozmery in vitro Dickens mozgové rezy boli inkubované v normálnom médiu fosfátového Krebs - Ringer. Teraz je známe, že toto prostredie podporuje mozgového tkaniva v pokoji s polarizovanú plazmatickou membránou a spotreby kyslíka, ktoré tvoria polovicu množstvo meraná v neporušenom mozgu [Kovachich, Haugaard, 2001].

rýchlosť metabolizmu v in vitro rezov mozgu, a to môže byť stimulované, aby sa dosiahla úroveň, ktorá je nastavená v in vivo v dôsledku postupného zvyšovania koncentrácie draslíka, alebo pridaním do strednej depolarizáciou agentov a veratridinu [Kovachich, 2000]. V týchto formuláciách je lineárna vyjadrenie vzťahu medzi tlakom a trvanie expozície pre tkanivové dýchanie depresie hyperoxické lepšie zodpovedá závislosti in vivo ako relatívne usporiadanie a sklonu grafu.

Napriek tomu, že rozdiel medzi napätím kyslík v vdychovateľných zmesiach a v mozgu in vivo zabraňuje priame porovnanie týchto kriviek je zrejme presnejšia imitácia z podmienok in vitro, pozorovaný in vivo, môže byť dosiahnuté použitím vhodných podmienok.

Oxidácie pyridín nukleotidu v otrave kyslíkom

do dvoch najnovšie desaťročia, niektoré biochemické reakcie na hyperoxické expozície boli dokázané u zdravých zvierat, kým nebudú mať zjavné klinické príznaky intoxikácie. Tieto zmeny samy o sebe ukazujú, že prebiehajúce reakcie spojené s toxicitou kyslíka, ale naznačujú možnosť toto. Kým definitívny dôkaz, ktorý by vylúčil takú situáciu, nie je prijatý, každý z týchto raných biochemické zmeny by mali byť kontrolované pre prípadnú identifikáciu mechanizmu toxicity kyslíka.

Za použitia fluorometrického metódy pre meranie ustálenej hladiny oxidácie - obnovenie pyridín nukleotidu v anestetizovaných krýs dýchanie kyslíka pod vysokým tlakom, Chance a spolupracovníkov v roku 1966 zistilo, g zosilnenie oxidácie v pečeni, mozgu a obličkách pred nástupom záchvatov .. V pečeni potkanov účinku kyslíka pri tlaku 2,7 kp / cm2 spôsobuje významnú aktiváciu procesu oxidácie v porovnaní s údajmi získanými počas vzduchu dýchanie.

Zmeny v mozgu u potkanov Boli nižšie, ale zreteľný posun smerom k posilneniu procesu oxidácie vznikol pri absolútnom tlaku kyslíka 7,7 kgf / cm2. V oboch prípadoch, zmeny v úrovni oxidácie bola zastavená po 10-20 sekúnd po začiatku hyperoxické expozície.

uplatňovanie najnovších modifikácie Tento spôsob výskumu, v kombinácii s dlhými implantované vlnovody, zamestnancov Mayevsky a v roku 1974 generuje fluorometrického ploche sita mozgovej kôry s simultánne záznamy EEG u potkanov v stave bdelosti a vystavené buď len kyslíkom pri tlaku 6 kgf / cm2, alebo vopred sukcinát, spomaľuje nástup záchvatov, alebo kombinovaného pôsobenia stlačeného kyslíka a plynné médium pridaná do 1,5% CO 2, urýchlenie Druhý útok záchvaty.

však expozície, nevyhnutné na dosiahnutie maximálnej hodnoty pyridín nukleotidové oxidácii, zvýšiť po zavedení jednej sukcinátu a významne znížili pod vplyvom CO2. Keď sa všetky tri experimentálne podmienky, oxidácia pyridín nukleotidu predchádza aktivitu záchvatov v mozgu.