Účinok hyperoxii na výmenu gamaaminomaslovej kyseliny. Tvorba aktívnych radikálov počas hyperoxii

Wood, Watson v roku 1962 sa ukázalo, že u potkanov vystavených kyslíka pri tlaku 6 kgf / cm2, je koncentrácia kyseliny gama-aminomaslovej (GABA) v mozgu, je značne znížená pred záchvatmi a následne sa postupne zmenšuje po ľahké a ťažké kŕče. Tieto poruchy sú rýchlo reverzibilné redukciou po 1 h po expozícii kyslíka takmer kompletný.

Okrem toho, ako stanovený v roku 1963, Wood a kol., spomaľuje nástup záchvatov po intraperitoneálnej injekcii GABA hyperoxické expozície. Následné štúdie ukázali, že miera zníženie koncentrácie GABA v mozgu koreluje s predispozíciou ku kyslíku kŕčom u myší, škrečkov, králikov, potkanov a morčiat, rovnako ako expozíciu rôznych kyslíka tlaky a rôznymi hodnotami pCO 2 vo vdychovanom plyne pri rovnakom tlaku O2 u myší.

Napriek tomu, že v dôsledku výsledok bod k významným zmenám v metabolizme GABA počas hyperoxické expozície, nemajú nadviazať priame príčiny a vzťah medzi poklesom koncentrácie GABA a rozvoj záchvatov u otravy kyslíka. Zmena hladiny GABA v mozgu nie sú vždy sprevádzaný zodpovedajúcim posunom v čase nástupu záchvatov.

Podľa Faiman et al. (1977), disulfiram spomaľuje počiatok záchvatov, a to napriek konkurenčné zníženie GABA v mozgu. Hoci hladiny GABA stúpajú pod vplyvom buď aminooksiatsetilovoy alebo kyseliny gidrazinopropionovoy, tieto zlúčeniny zrýchlenie rozvoja záchvatov, zvýšená frekvencia výskytu a stupňa závažnosti.

Symptómy expozície peroksicheskogo výmena GABA v mozgu môžu byť vyvinuté súčasne s kŕčmi bez priamej príčinnej súvislosti [Kovachich, Haugaard, 1981], alebo súčasne môžu byť spojené so zmenami nástupom v iónových gradienty bunkových membrán. Zníženie koncentrácie GABA v mozgu môže pôsobiť ako faktor prispievajúci k rozvoju záchvatov, ale teraz to možno len ťažko považovať za dominantné v tomto ohľade.

Tvorba aktívnych radikálov

Gerschman v roku 1964 prvýkrát naznačujú, že otrava kyslík je vzhľadom k tvorbe v prebytku voľných radikálov medziproduktov. Teraz je známe, že peroxidácie anión je spoločný vedľajší produkt metabolizmu bunky a aspoň niektoré z jeho tvorby reakčnej rýchlosti pri zvýšenom tlaku kyslíka sa zvyšuje [McCord, Fridovich, 1978]. Peroxidácie anión je voľný radikál, potenciálne toxické pre komponenty bunky preto, že jeho vonkajší okružná vrstva obsahuje jeden nepárový elektrón.

on môže pripojiť v reakcii, čo vedie k tvorbe inej potenciálne toxické látky, ako je peroxid vodíka, peroxid vodíka a hydroxylové radikály a singletového kyslíka [Fisher et al., 1979]. Existujú dôkazy, pre tvorbu in vivo overoxidized anión, peroxid vodíka a hydroperoxidov radikál.