Deaktivácia enzýmov pod vplyvom kyslíka. lipoperoxidácie

Haugaard v roku 1946 sa ukázalo, že enzýmy, ktorých aktivita je závislá na prítomnosti redukovaných foriem sulfhydrylových skupín je neobvykle citlivá na toxického účinku kyslíka. V roku 1972 Tjioe, Haugaard dospel k záveru, že v dôsledku inaktivácie enzýmov pôsobením O2 pri tlaku 5 kgf / cm2 s vymiznutím aktívnych sulfhydrylových skupín.

V pľúcach krysy vystavené hyperoxii (PiO2 = 5 kgf / cm 2) hydrogenase aktivita a obsah sulfhydrylové skupiny bola významne znížená po 15-30 minútach expozície, a teda nie sú označené v tkanivách makroskopické a mikroskopické zmeny len málo. Po 45 minútach expozície bol pozorovaný poškodenie pľúc a zvýšenie obsahu sírovodíka.

okrem enzýmy, obsahujúce aktívny sulfhydrylové skupiny, pod vplyvom hyperoxii, je známe, že inaktivácia mnoho ďalších enzýmov. Je tiež možné, že potenciálne aktívne radikály môžu spôsobiť nezvratné zničenie peptidových reťazcov, a to najmä aminokyseliny [Fisher et al. ,, 1979].

peroxidácie lnpidov

interakcie nenasýtené s peroxidáciou lipidov anión alebo s niektorými ďalšími voľnými radikálmi môže najprv viesť k uvoľneniu lipidových radikál a v dôsledku auto-oxidácie v prítomnosti kyslíka za vzniku peroxidu lipidov radikál [Fisherom a kol., 1979-, Kovachich, Haugaard, 1981]. Ďalšie reakcie peroxidu lipidov s inými lipidy, ktoré sú schopné cyklicky regeneráciu voľné radikály a lipidových peroxidov, čo spôsobuje reťazovú reakciu peroxidácie lipidov a progresívne.

Kovachich, Mishra (1980) preukázali, že peroxidácie lipidov u potkaních rezov mozgu sa objaví aj v priebehu expozície a za normálneho tlaku vzduchu, s akumuláciou peroxysloučeniny v životnom prostredí, ale aj v intracelulárnej tekutine. Hoci peroxidáciu lipidov vyvolanú kyslíkom nebola preukázaná obzvlášť zreteľne in vivo, v literatúre existujú správy, že sa môže uskutočniť v mozgu, červených krviniek, žaba močového mechúra a v izolovaných krysích pľúcach.

literatúru existuje veľa správ, ktoré membránou viazané aktívne dopravné systémy majú sklon k inaktiváciu pod vplyvom kyslíka. Je dobre známe, že spotreba soli kyseliny glutámovej, závisí na dopravný systém spojené s prevodom draslíka [Kovachich, Haugaard, 1981]. G. V roku 1957 Kaplan, Stein na úsekoch odpariek sa podrobí vystavená kyslíka pri tlaku 6 kgf / cm2 kôry morčiat po dobu 90 minút, bolo zistené, použitie ako nevhodné tkanív spracováva soli kyseliny glutámovej a hromadeniu draselný.

podobný zákony To bolo založené v 1970 g. Joanny a personál na kortikálnych rezov mozgu vystavené kyslíka, pri absolútnom tlaku v rozmedzí 1 až 10 kgf / cm2. Z literatúry tiež známe, správy o poškodení aktívny transport sodíka v ropuchy príprava močového mechúra a žaby v izolovanej klapkou kože pod vplyvom hyperoxii. V roku 1973, Allen a spolupracovníci k záveru, že najpravdepodobnejší mechanizmus pre inaktiváciu dopravy sodného pod vplyvom kyslíka je tvorba medziproduktov lipidových peroxidov.

porušenie sodík čerpadlo membrány buniek v kortikálnych rezov odobratých z potkanov vystavených hyperoxii pri absolútnom tlaku 4 kgf / cm 2, čo ukazuje, pozorovaný jav inaktivácia Na-K-ATPázy.

asimilácia ako serotoniva, takže zlodej adrenalín v izolovaných perfundovaných pľúcnych vzoriek, prevzaté z potkanov vystavené pôsobeniu kyslíka pri absolútnom tlaku 1 kgf / cm 2, klesá [Block, Cannon, 1978b]. Obe tieto zmeny boli významné priebehu 12-24 hodín po expozícii, t. E., dlho pred nástupom štrukturálneho poškodenia alebo nástupom klinických symptómov toxicity pľúcnej kyslíka.

naopak vôľa imipramín nemení v izolovaných krysích pľúcach, ktoré dýchanie čistého kyslíka pri atmosférickom tlaku počas 48 hodín [Block, Cannon, 1978, b]. Tieto výsledky sú v súlade s možnosťou aktívneho transportu noradrenalínu a serotonínu v pľúcnej kapilárnej endoteliálne bunky, zatiaľ čo imipramín odstránenie dochádza pasívne väzba [Fisher et al., 1980]. Okrem toho, citované autori zistili, že toxický účinok kyslíka na membráne endoteliálnych buniek alebo sa nevzťahujú na jeden nosič, alebo na niektorých hlavných zložiek podieľajúcich sa na transporte oboch amínov.