Pri ukončení aktívnej formácie reakcie radikálov. Kyslík ľudskej otravy etapa

Ako bolo uvedené vyššie, interakcie zadarmo skupiny s lipidovými zložkami bunky môže spôsobiť reťazové reakcie, ktoré vedú k postupnému peroxidácie lipidov a poškodenie membrán. Reťazovej reakcie môže byť narušená a zastaví pod vplyvom biologických antioxidanty, ako je vitamín E alebo redukovaného glutatiónu [Fisher et al., 1979].

Eliminácia oxidatívny poškodenie. Reaktivácia enzýmov a obnovu oxidované zložiek oxidované tkanine zjavne sprevádzaná najmä reakciou s redukovaným glutatiónom [Fisher et al., 1979]. Oxidovaný glutatión je vytvorený ako vedľajší produkt procesu obnovy. Dôkazy potvrdzujúce zvýšenie metabolizmu glutatiónu v reakcii na zvýšenú tkaniva PO2 bol získaný in vitro v žabích a močového mechúra prípravky izolovaných pľúc.

pre regenerácia redukovaný glutatión vyžaduje prítomnosť redukovaného nikotínamid-adenín-dinukleotid-fosfát (NADPH), čo je vytvorený predovšetkým ako výsledok reakcie pentóza bočníka v metabolizme glukózy [Fisher a kol., 1979]. Celková koncentrácia enzýmu v pľúcach, čo obmedzuje rýchlosť pentóza metabolizmu glukózy-6-fosfátdehydrogenázy u potkanov prispôsobiť zvyšuje Hyperoxie [Crap a kol., 1978b].

Aktivita pentóza bočníka tiež zvýšená v izolovaných perfundovaných pľúcach krýs vetraných s kyslíkom pri tlaku 5 kgf / cm2 [Bassett, Fisher, 1979]. Účasť pentóza skrat v odstránení oxidačných porúch mozgu a pľúc podporovaná pozorovaním, že činnosť pentóza bočníka mierne znižuje alebo zvyšuje súčasne s oslabenie aktivitou cyklu trikarboxylových kyselín v kortikálnych rezov mozgu krýs [Kovachich, 1978] a izolované tkanive sietnice [Brue a kol., 1978], vystavené vysokému tlaku kyslíka.

Kyslík ľudskej otravy etapa

počas predĺženej expozície Hyperoxie toxická hladina žiadne klinické príznaky toxicity kyslíka predchádza obdobie, kedy zjavné príznaky intoxikácie chýba. Doba trvania latentné dobe nepriamo úmerné PO2 v vdychovateľných zmesí. Teraz je známe, že v skutočnosti nie je žiadny latentné obdobie, ako biochemické známky toxicity kyslíka pozorovaný pri zvyšovaní PO2 [Lambertsen, 1978]. Avšak, na začiatku príznakov expozície pomaly rozvojových intoxikáciu neprejaví a oživenie tela priestoru za normálnych podmienok rýchlo a úplne [Lambertsen 1978] koná.

povaha, sekvencie a závažnosť toxicity počas skorej asymptomatického obdobia určený niekoľkých vzájomne sa ovplyvňujúcich faktorov, vrátane tlaku kyslíka v inšpirovanom plynu, expozície a individuálnej citlivosti organizmu. Keď tlak kyslíka 3 kgf / cm 2, a nad počiatočné subjektívne pocity a objektívne príznaky spôsobené toxicitu CNS kyslíka, pričom pri tlaku kyslíka 2 kgf / cm2 alebo nižšia ako je obvykle ovládaný príznaky otravy pľúc kyslíka.