Úloha metabolizmu v mechanizme starnutia. metabolizmus sacharidov

Video: regulácia metabolizmu cukrov jasne zrozumiteľné. prodozhenie by

metabolizmus sacharidov

Ako bolo stanovené niekoľko výskumných pracovníkov, v súlade so zmenou potrieb jednotlivých orgánov a tkanív sacharidov sa mení s vekom a využitie ich spotrebu (Parin, 1972).

To zodpovedá zmene hexokinasové aktivity, ktorý katalyzuje fosforyláciu glukózy - povinný krok jeho začlenenie do všetkých možných spôsobov jeho transformácie.

Jedným z izoenzýmov hexokinase - totiž glukokinázy, sa podieľa na regulácii hladiny glukózy v krvi.

S starnutia tkanív hexokinasové aktivity mení rozdielne alebo vôbec meniť. V pečeni, jeho celková aktivita izoenzýmov klesá s vekom (Parin, 1972). Zároveň sa v pečeni a myokardu hexokinázou a glukokinázy aktivity sa líši v rôznych smeroch: jeden rastie, ďalší pokles (Bogackaya, 1968- Litoshenko, 1977b).

Pri hodnotení úlohy hexokinasové aktivity posunie vyššie, zaznamenané in vitro, je potrebné mať na pamäti, že hladina glukózy fosforylácie v bunke in vivo, môžu byť odlišné od nich. Tak, hexokinasa II aktivita bola významne potlačená v pracovnom svalu, a to aj pri fyziologických koncentrácií niektorých zlúčenín fosforu (Lueck, Fromm, 1975).

Glukóza-6-fosfát (G-6-P) Je to jeden z hlavných produktov v metabolizme sacharidov. Je odvodený z glykogénu alebo glukózy, a môže byť ďalej podrobené hydrolýze, glykolýzy, previesť na glykogén a pripojiť pentózofosfátové bočník. V pečeni, T-6-P defosforylácie vystavené glukózy. Tento proces je katalyzovaný G-6-P-ASE, ktorého aktivita klesá s vekom.

So starnutím a glikogendeponiruyuschaya znížením funkcie pečene (Náhornom et al., Gatsko 1963- 1975). Dôkazom toho je významný pokles koncentrácie glykogénu v 20-30 mesiacov starých potkanov, v pečeni, v porovnaní s 5-mesiaca (Szelenyi et al., 1972).

Znížená glykogénu v myokardu a starých zvierat (Bogackaya, 1968). Redukcia glykogénu môže byť dôsledkom zvýšenia jeho úpadok. To je podporená údajmi zo štúdie aktivita fosforylázu.

To sa objaví v ranom postnatálnom vývoji po puberte úroveň sa mení v závislosti na tele, pohlavie a živočíšnych druhov (Wilson, 1972- Parin, Kaliman, 1978). Zvyšovanie úrovne fosforylasy v starobe, v niektorých orgánoch sprevádzaných vyšším obsahom fosforylázu a (Bogackaya Potapenko, 1980), ktorého činnosť je nezávislá od koncentrácie radu metabolitov, ktoré inhibujú aktivitu fosforylasy b.

Pokiaľ ide o zmeny súvisiace s vekom v aktivity enzýmu katalyzovať hydrolytické odbúravanie glykogénu, je známe, že hladina a-amylázy, najvyššie v pečeni nedospelých krýs, trochu klesá, keď dosiahne pohlavnej dospelosti, a potom mení jej ontogenézy málo exprimovaný (Parin, 1972).

Intenzívne fosforolýza, pokračovať v rade orgánov starnutia organizmu, je spojená s niektorými z jeho charakteristických rysov metabolizmu sacharidov. Pretože pokles súvisiace s vekom v určitých orgánoch glukózy fosforylácie rýchlosť (Parin, 1972), ako aj zníženie jeho prítok do buniek tkanív (najmä svalových) z dôvodu oslabenia cievnej permeability a iné príčiny glukózy ako zdroja energie v prípade potreby jej rýchle mobilizácia stáva menej výhodné než glykogénu ,

Jeho zásoby vyrobené postupne od vstupného glukózy (ako sa vyskytuje v svalovej funkčné prestávkou), určitý stupeň voľného tkaniny potrebuje nepretržitý príliv významných množstvo glukózy. Zvlášť dôležitá je úloha glykogénu s vysokou úrovňou funkčnej aktivity svalov, ako hexokinasové aktivity v ňom v tomto bode je inhibovaná. Klesajúce aktivita fosforylázu alebo žiadne zvýšenie môže nastať jeho hladina v pečeni starého organizme v prípade, že zisk v ňom glukoneogenézy procese.

Konverzia T-6-P v procese glykolýzy a dentozofosfatnom cyklus (DFT) hladina stanovená aktivita zodpovedajúce kľúčmi enzým obmedzujúce rýchlosť celého procesu. V glykolýzy enzým je taká fosfofruktokináza (PFK). Jeho aktivita v srdci potkanov a v rade orgánov a tkanív sa zvyšuje v starobe, niekedy po predbežnej redukcii v dospelosti (Bogatskaya, 1968- Silberberg a kol., 1970- SHabanova et al., 1979).

To znamená zvýšenie alebo udržanie vysokej úrovne glykolýzy v rade orgánov starnutia organizmu. Tieto zmeny sú tiež spojené s vekom a zníženú aktivitu FDF-ASE. Ona, spolu s FFK podieľa na regulácii glykolýzy jednak zvýšením aktivity FFK, a tým zníženie aktivity FDF-ASE (Milmanova, Yurovitsky, 1974).

Posledný, dosiahnutie najnižšej úrovne v pečeni počas druhej polovice ontogenézy, spôsobuje zvýšenie výstupného FDF a tým aj intenzitu glykolýzy.

Pre charakterizáciu regulácia tohto procesu v ontogenézy veľkého záujmu sú zmeny v aktivite laktátdehydrogenázy (LDH). Cez konfliktné údaje o úrovni svojej činnosti v priebehu starnutia, podľa väčšine štúdií, že je v mnohých tkanivách tela starého (Razumova, 1972- Wilson, 1972- Bogackaya, Litoshenko, 1975), niekedy po predchádzajúcom poklese dospelých zvierat, niekedy zostať na na rovnakej úrovni ako v mladom veku.

Taký znak vek posuny LDH aktivita je spojená s oslabením s vekom kyvadlovej mechanizmy zodpovedné za oxidáciu redukované cytoplazmatických nikotínamid adenín dinukleotid (NAD-H) (Kaliman, Nechipurenko, 1978), vrátane tých, ktorý vzniká v dôsledku glykolýzy.

Pretože v tomto prípade sú podmienky pre skladovanie starobe NADH v cytoplazme, ktorý je schopný inhibovať glykolýzy rýchlosti, zvýšenie alebo zachovanie vysokej aktivity laktátdehydrogenázy vo starnutie organizmu tkaniva získanie rozhodujúce pri oxidácii NADH pri vymáhaní reakcie pyruvátu.

Výsledný laktát glukoneogenézy je aktivovaný v procese, ktorého intenzita sa zvyšuje s vekom a je na vysokej úrovni v pečeni starých zvierat (Djachenko, 1968). Na ďalších zmien súvisiacich s vekom v konverziu pyruvátu známych spôsobov tým, že tvorby acetyl-CoA je znížená v dôsledku zníženej aktivity komplexu pyruvát dehydrogenázy v starých zvierat orgánoch (Djachenko, 1968).

PFC hrá dôležitú úlohu vo vzťahu medzi metabolizmu sacharidov a iných látok. PFC vytvorený ribóza-5-fosfát a NADPH používané v syntéze mastných kyselín a sterolov, rovnako ako v mnohých chemických procesoch hydroxylácia endogénnych a exogénnych látok pôvodu.

Aktivita kľúčový enzým v PFC - G-6-PDG - v rôznych vekových zvieracích orgánov sa značne líšia v závislosti na telesnej, pohlavie, druh zvieraťa a obdobie (Naumenko, 1971- Wilson, 1972- Shabanov et al., 1979).

S vekom, v súvislosti s spomalenia rýchlosti rastu, znižuje potrebu ribóza-5-fosfátu použitý pre syntézu nukleových kyselín, rovnako ako NADPH pre syntézu mastných kyselín, intenzita syntézy, ktoré v starobe sa znižuje (Pashkova, Popov, 1970). Môžeme predpokladať, že je uvedené v niektorých prípadoch zvýšenie aktivity G-6-PDG v neskorších fázach ontogenézy súvisiace s inými spôsobmi recyklácie NADP-H - oxidačné počtu endogénnych substrátov (pohlavie a iných steroidných hormónov, cholesterol a podobne).

Spolu so zmenami v spôsoboch konverzie sacharidu do tela, do určitej miery objasnené vekové charakteristiky ich tvorby z non-sacharidových potravín. Hlavný enzým obmedzujúce rýchlosť tohto procesu je fosfoenolpiruvatkarboksikinaza (Pepča). Jej aktivita je zvýšená v pečeni bielej potkany a dosahuje vysokú úroveň v dospelých zvierat. V nasledujúcich obdobiach ontogenézy tendencia k ďalšiemu zvýšeniu jeho (Parin et al., 1974).

Reakcia katalyzovaná Pepča, je spojenie, prostredníctvom ktorého laktátu glukoneogenézy zahŕňajú procesy a mnoho z reakčných produktov aminokyselín. To, ako sa zdá, definuje určitú podobnosť v smere vekovej zmeny aktivity niektorých enzýmov a katabolizmus Pepča aminokyselín. Podmienka následné enzýmov glukoneogenézy: G-6-P-ASE a FDF ATPázová ktorého aktivita klesá s vekom, nemá žiadny vplyv na jeho intenzitu, pretože ich aktivita je viac než o rád vyššia, než je aktivita kľúčový enzým - Pepča.

Uloženie starým veľké možnosti neoplastické pečeňové sacharidov je v súlade s niektorými veku vlastnosti ako metabolizmu sacharidov a aminokyselín. Ako už bolo uvedené, vzhľadom na inhibíciu syntézy proteínov v druhej polovici ontogenézy podmienok vznikajú obmedziť využitie aminokyselín syntetického postupu.

Vzhľadom k tomu, uvoľnenie aminokyselín v tkanive nemôže byť prísne kontrolovaná z dôvodu zmien s pokročilým vekom v ich membrána dopravných systémov (Mishenko 1975), získa význam ich katabolizmu, ktorého intenzita zosilňovanie už v dospelom organizme, zvyšuje množstvo prekurzorov pri syntéze sacharidov.

To znamená, že pokles sa využitie glukózy veku bunkami radu orgánov a tkanív spôsobených pádom hexokinas činnosti sprevádza rastúce v tomto období tvorbu sacharidov z aminokyselín. Glukoneogenézy v pečeni rýchlo bežiaci staršie zvieratá môžu tiež rýchlo likvidovať laktátu, tvorba, ktorá sa zvyšuje s vekom.

To znamená, že vysoká úroveň glukoneogenézy v pečeni starých zvierat bráni akumuláciu laktátu v krvi a súčasne podporuje využívanie neúplných degradačných sacharidov vyrobených v iných orgánoch.

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno