Mozog starnutia

Video: Webinár PowerMatrix 08.01.2016 Ako zastaviť starnutie mozgu? Ako sa vyhnúť encefalopatie?

Pologule a kôra mozgová

Existuje určitý vzťah medzi druhmi Stredná dĺžka života (RV) a dokonalosť štruktúry a funkcie CNS, stupeň "cephalization" a "neokortikalizatsii» (Hänsch, 1975- Sacher, 1975).

Podľa Náhorný et al. (1953), zo všetkých systémov tela najviac stabilné a s dlhým polčasom, že je CNS.

Vývoj štruktúry mozgu a funkcie vo vývoji sa stal jedným z najdôležitejších adaptívne mechanizmus k zvýšeniu vitalitu organizmu, zmenil kurz na tempe starnutie.

V súlade s adaptívnou regulačné teórie starnutia (Frolkis, 1970, 1975), sa predpokladá, že vzhľadom k aktivite mozgu počas starnutia mobilizované adaptívne mechanizmy na zvýšenie RV, ukladanie adaptácia na životné prostredie.

Avšak v súvislosti s vekom mení CNS - jeden z popredných mechanizmov starnutia. Po prvé, že neuróny sú post-mitotické, vysoko špecializovaná, nie sú schopní rozdeliť kletkami- ich priemerná dĺžka života je rovnaká ako dĺžka života celého organizmu. Po druhé, zmeny v metabolizme, štruktúra a funkcia nervového výsledku centrálneho systému k podstatným zmenám v činnosti rôznych orgánov a systémov, adaptívne schopnosťou znížiť starnutie organizmu.

To znamená, že regulačný účinok na CNS, poskytujú dôležité adaptívne mechanizmy, prispieť k zvýšeniu doby života jedinca. Avšak, keď dôjde k významným zmenám vekom v centrálnom nervovom systéme samotnom, sa stávajú významným faktorom starnutia celého organizmu.

S vekom spojené zmeny v centrálnom nervovom systéme, najdôležitejšie príznaky starnutia celého organizmu - duševné zmeny, vyššej nervovej aktivity (HND), Pamäťové komplexné behaviorálne reakcie, emócie, psychické a svalové výkonnosť, reprodukčnej funkcie, regulácia vnútorného prostredia a ďalšie.

morfologické zmeny

Jedným z najčastejšie opísaných morfologických starnutia, - zníženie počtu neurónov a ich nahradenie gliových prvkov (tabuľka 34).

Tabuľka 34. Zmeny v súvislosti so starnutím populácie neurónov v niektorých oblastiach mozgu (Frolkis, Bezrukov, 1979- v znení neskorších predpisov)

Aj keď sa strata neurónov v mozgovej kôre starších ľudí, môže dosiahnuť 50% alebo viac z počtu novorodenca, počet neurónov v rôznych oblastiach mozgu a vrstvy sa pohybuje inak (Brody, 1955- Dayan, 1971- Schaefer, 1972- Brizzee, 1975).

Najvýraznejšie zníženie hustoty populácie neurónov je zvyčajne oslavovaný vo frontálnej a nižšie temporálnej kôry (Critchley, 1942- Brody, 1955). U myší a potkanov, strata neurónov v mozgových hemisfér a kôry s vekom môže dosiahnuť 25-75% (Johnson, Erner, 1972- Brizzee, dy, 1979- Peng, Lee, 1979).

Hoci niektoré zníženie počtu neurónov môže dôjsť čoskoro po narodení, násilné strata neurónov pozorovaná pomerne neskoro (u ľudí - od 50-60 rokov, krysu - 24-25 mesiacov). Ako je známe, smrť a zmeny v počte buniek pozorovaných nielen v mozgu, ale aj v iných orgánoch.

Avšak, pre mozog, tento jav je obzvlášť dôležité, za prvé, vzhľadom na špecifickosť funkčných skupín neyronov- druhé, vzhľadom na priamej komunikácii medzi neurónmi a efektor. Spolu so stratou neurónov dochádza k postupnému nahromadeniu gliózou, a preto pomer neurónov na gliových buniek vo väčšine prípadov zvyšuje.

To znamená, že pomer gliových buniek / neurónov v mozgovej hemisféry krýs Long Evans súlade sa zvýšila z 4,5 + 0,3 vo veku 5 mesiacov na 5,3 + 0,5 - 24 až 30 mesiacov (Peng, Lee, 1979). V diskusii o zmeny súvisiace s vekom by mal byť pomer neurónových a gliových buniek pripomenúť, aktuálne údaje o možných trofické "darca" gliové funkcie pre zaistenie prepravy plastových prostriedkov, prevod jednotlivých zložiek v systéme pre biosyntézu neurón proteínu, fungovanie komplexu neurónové glie ako kompletná jednotka.

Zrejme aktivadiya gliové elementy v neskorších fázach ontogenézy môže mať nejakú adaptívne hodnotu, čo uľahčuje prepravu látok, vrátane plastového materiálu v neurónoch z glie. V rovnakej dobe, k významnému zvýšeniu počtu gliových buniek môže výrazne narušiť priestorové vzťahy v neuronálnych okruhov a tým ovplyvňujú ich funkciu.

Intenzita morfologické zmeny sa líši v rôznych mozgových štruktúrach v rôznych neurónov rovnakej štruktúre. Spolu s degeneratívnymi a atrofické zmeny v starnutie mozgu vyvinúť výrazné adaptívne mechanizmy, ktoré prispievajú k udržiavaniu centrálneho nervového systému funkčných možností zvyšuje povrch bunky a jeho organel, objem jadra, počet jadier a jadierkami, počet kontaktov medzi niektoré z bunkových elementov, meniace sa vzťahy v systéme, gliotsity- neurónov ., kapilárne a t h (viď. Frolkis, Bezrukov, 1979).

Za zmienku stojí skutočnosť, že neexistuje žiadny priamy vzťah medzi počtom mŕtvych neurónov a stupňom funkčných zmien spojených s určitou štruktúrou mozgu. To je dôsledkom uvoľnenie vo zvyšných neurónov adaptačných mechanizmov na udržanie optimálnej úrovne funkcie.

cievne zásobenie

V starobe u ľudí a zvierat a významné zníženie pozorované spomalenie krvného toku v mozgu a zníženie spotreby kyslíka v mozgového tkaniva (Mankovsky, Lizogub, 1976- Dekoninck et al., 1977- Naritomi et al., 1979- Parmacek et al., 1979- Fujishima, Omae, 1980).

Niektorí autori atribút zníženie cerebrálneho prietoku krvi v čase nefungujú dobre s asymptomatickou alebo subklinických (predovšetkým - arteriosklerotických) vaskulárne lézie (Dastur et al, 1976.). Tok krvi v rôznych oblastiach mozgovej kôry pri fyziologických zmien starnutí inak: znižuje viac v predných a spánkových oblastí, menej - v parietálnej a okcipitální (Mankovsky, Lizogub, 1976- Dekoninck bicyklov, 1977- Naritomi a ďalšie, 1979 ..).

To znamená, že pokles súvisiaci s vekom toku krvi vyjadrené, ako bolo zistené v odbore arteria cerebri media (Naritomi et al., 1979). Prietok krvi v pobočkovej prednom mozgu a zadnemozgovoy vertebrobazillyarnoy tepien mierne zmenila. To znamená, že vek charakteristiky prekrvenie mozgových štruktúrach sú charakterizované špecifickosťou vyšší stupeň v jednej a menšie - v iných mozgových formácie.

energetický metabolizmus

So starnutím zmeny v pomere oxidačných a glykolytických fosforylácie pentóza cyklu napájacieho kábla (Ferrendelli et al., 1971- Bunyatyan, Aprikyan, Potapenko 1972-, 1972- Fox et al., 1975- Patel, 1977- Peng et al., 1977 - Parmacek et al, 1979- pozri aj Frolkis, Bezrukov, 1979) ...

Oslabenie napájacích systémov mozgu, zníženie potenciálu energetickej procesy najzreteľnejšie prejavuje v zaťažení, intenzívnu činnosť mozgu (Parmacek et al., 1979- Sylvia, Rosenthal, 1979). V dospelosti hlavnými dodávateľmi energie v mozgu sú glukóza a nižšie mastné kyseliny, ketolátky.

Stupeň využitie glukózy v starnutie mozgu klesá ako ľudia (Dastur et al., 1976) a u zvierat (Michenfelder, they, 1969- Patel, 1977). So starnutím, je prerozdeľovanie oxidácia substrátu, ktorý sa používa v mozgu. Zmeny v oxidačných a glykolytickej dráhy vedie k zníženiu syntézy zlúčenín vysokoenergetických fosfátových - adenozín trifosfát (ATP) a kaltsiofosfata (KF) (Sarkissian, Adamyan, 1970- Ferrendelli et al., 1971). Podľa iných autorov (Weinbach, Garbus, 1956- McGeer et al., 1971), ATP obsah v mozgu nemení v priebehu starnutia.

Protichodné dáta a ATP-ase aktivity mozgu v starobe (Hollander, Barrows, 196S- Sarkissian, Adamyan, 1970- Sun et al., 1975). Zmeny v aktivite Na +, K + - ATPázy membrány, zvýšená intracelulárne obsah ióny Na + a K + iónov zníži - všetko pôsobí na aktívne a pasívne transport iónov, významne mení funkčnú aktivitu neurónov, čo obmedzuje labilitu nervových buniek v starobe.

Nukleových kyselín a proteínov

Tam sú konfliktné údaje o povahu a množstvo zmien v obsahu DNA, RNA a proteínov v mozgu počas starnutia. Okrem toho, tieto zmeny nie sú rovnaké, aj na čele v rôznych smeroch, a to nielen u rôznych druhov zvierat, ale v rôznych štruktúrach a jednotlivých mozgových neurónov (Hyden, 1967- Bowen et al., 1976- Naber, Dahnke, 1978- Rand, Ansari, 1980).

Analýza mechanizmov starnutia postmitotické neurálnej bunky potvrdzuje hypotézu genoregulyatornuyu (Frolkis, 1970, 1975), spájajúce so zmenami starnutia genómovej regulácie. To je doložené skutočnosťou, že starnutia dochádza syntézu intenzita redistribúciu v bunkách rôznych proteínov, RNA tried, menej odrôd syntetizované RNA.

Bolo zistené, že starnutie nie je len aktualizovať znižuje celkové RNA a syntéza to nepravidelne sa mení a jednotlivých frakcií. Počet génov zodpovedných za syntézu rRNA klesá v starobe 40-50% (Strehler, Chang, 1980). Regulácia genómu neurónu ovplyvnená zmenou pevnosti v dôsledku DNA bielkovín a pomer zmeny histonových a non-histonových proteínov, atď ..

Môžeme predpokladať, že zmeny v genóme regulácia môže viesť k sprístupneniu už skôr fungovala gény nových bielkovín, k podstatným zmenám v stave nervových buniek. Špecifiká veku genómu regulačných zmien v rôznych štruktúrach mozgových buniek určuje poradie starnutia, predovšetkým ich štrukturálne a metabolické veku dynamiku.

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno