Teória starnutia. Teória ontogenézy a autointoxikácia

Video: TEÓRIE STARNUTÍ

Ontogenézy teórie vychádzajúce z medzier a systém vzťahov v tele. teória autointoxikácii, zvrhlosť imunitný vlastnosti a anti tkanivá v tele

Tvorca teórie starnutia v dôsledku intoxikácie a zvyšuje sa vzťahom pessimal veku medzi tkanivách Mechnikova (1899, 1907).

Veril, že príčina smrti - tela sebeotrávení.

To je dôsledkom sebeotrávení endogénnych toxikologickým účinných látok (metabolický intermediarnogo výrobky, najmä amoniak) a exogénne toxíny (produkty bielkovín hnitiu v hrubom čreve), absorbované do tela a jeho pomalý odniesť tkaniva.

Neskôr teórie autointoxikácii, v jednom z jeho modifikácií, ktoré považuje za príčinu starnutia "pretečenia" spôsobujú permanentné bunkové metabolické produkty, vyvinutý Surikova (1962) a Strehler (Strehler, 1964). Obaja prikladajú veľký význam akumulácie v bunkách melaninopodobnyh produkty (Surikov) a lipofuscínu (Strehler). Ešte predtým, než táto akumulácia "Trosky života" ako jednu z príčin starnutia prijal v jeho teórii ontogenézy Milman (1900, 1926, 1940).

Avšak, hlavným faktorom určujúcim starnutia, podvýživa Milman predpokladá stredových častí buniek a tkanív komplexov vzniknutých v dôsledku ich rastu. Mechnikova pripustil, že intoxikácie, rastúce v starnúcej telo, oveľa viac zarážajúce parenchýmu, "ušľachtilý" tkanivo a možno dokonca stimulovať rast necitlivé k nej spojivového tkaniva.

Preto - .. Boj tkaniva v tele, čo má za následok involúciu "ušľachtilý" mozgu, pečene atď. Bogomolets (1940), pričom sa v boji tkaniva ako príčinu starnutia, prišiel z opačnej Mečnikov myšlienke primárneho rozkladu v tele, je spojivové tkanivo.

Boj textílie môžu mať však ďalší dôvod, - všetky rastúca "misrecognition" tkaniny navzájom, poruchy regulácie tkaniva (Weiss, kovanie, 1957), jedným z dôvodov, ktoré môžu byť skreslenie imunitnú reakciu. Tak, podľa Campbell a RBS (Campbell, Work, 1953), a najmä Barnet (Burnet, 1959,1973- Watford, 1964- Makinodan, 1972), v genofondu druhov syntézy organizmu potlačené imunity tela od prirodzených proteínov.

Starnutie je sprevádzané dereprese týchto lokusov, chromozómy, ktorá vedie k tvorbe protilátok proti vlastným proteínom. Podľa inej modifikácie teórie, s vekom imunogenicity divergencia v populácii deliacich sa buniek. To vedie k strate prirodzenej schopnosti rozlišovať zrakom proteíny cudzích proteínov, ktoré prejavujú autoimunitných reakciám (Walford, 1964).

V posledných rokoch sa priviedol posily imunologickej teórie, pri súčasne posilňuje postavenie teórie bunkového genómu poškodenia. Bolo zistené (Field, Shenton, 1973), že myši mozgu infikovaných závažné poškodenie mozgu (Scrip choroba), je najmä proteín spôsobuje vznik protilátok proti nemu.

Rovnaký "zlé" skreypiozny proteín v malých, ale zvyšujúcich sa množstvo sa vyskytuje v myši starnutie organizmu. V podstate tieto práce boli prví, ktorý ukázal, vzhľad starnutie organizmu špecifické proteíny defekt syntetizovaný ako indikácia poškodenia jednotky bunkového genómu.

Imunitný teória starnutia možno definovať "pomocné" význam pre pochopenie niektorých aspektov procesu starnutia. Avšak, oni nemajú hlavné kritérium užitočnosti teórie ontogenézy - princíp prednosti zmeny. Správa syntézu imunitných orgánov môže byť len jedným z prejavov celkový obraz "zhoršenie" v genóme organizmu tkanivových buniek.

Teória diferenciácie a špecializácie

Základom týchto teórií je všeobecné ustanovenie, že špecializácia a diferenciácie tkanív prebieha vyčerpania polypotent buniek, nediferencovaný a samoreprodutsiruyuscheysya časť svojej protoplazmy prevažne lokalizovaný v jadrách a preťaženie protoplazmy bunky neschopné reprodukcie, vysoko špecializované štruktúry, ktoré zvyšujú jeho funkčné pevnosť alebo konštrukčné prispôsobivosť ,

To vedie k strate schopnosti bunky rozdeliť, a tak plný sebaobnovy protoplazmy. Minot (Minot, 1908), sa domnieva, že sa nediferencovanej bunky môžu rýchlo delia, zatiaľ čo bunky, ktorých diferenciácia značne pokročilo rozdeliť pomalšie, a to je veľmi diferencované a stráca túto schopnosť, a preto diferenciácie by mal byť považovaný za skutočnou príčinou starnutia.

Postupný nárast v klietke najprv najlepšie a potom sa kvôli nezvratnosti procesu, pessimal diferenciácie, čo vedie k strate schopnosti bunky deliť a k jej smrti, Minot (Minot, 1914) s názvom tsitomorfozom. Minot koncept v mnohých ohľadoch podobné rozvinutom niečo neskôr Metalnikov teórie (1917, 1937), považovaná za príčinu starnutia stratu buniek vyšších živočíchov schopnosť regenerácie v dôsledku prebytku svojej špecializácie.

V priebehu posledných rokov došlo štúdie Heyflika (Hayflickov, 1965, 1972) zistili, že v niektorých kultúrach, starostlivo izolované mitotické tkaniva počet bunkových delení je prísne obmedzený (prísne geneticky naprogramované). Teda, bunky kmeňa W1-38 fibroblastov schopný reprodukovať nie viac ako 50 oddielov.

V tomto prípade sa tkanivové kultúry zo starších zvierat a ľudí produkujú oveľa menej divízií ako kultúra mladých. Heyflika výskum viedol k záveru, že dĺžka života organizmu je derivát schopnosti jeho tkanivových buniek mitotických rozdeliť.

Pretože telo sú zrejme neurčitú dobu proliferujúce typy mitotické tkaniva (napr, črevné epiteliálne bunky, kmeňové bunky kostnej drene), potom Heyflik sklon je pripisujú pôvodné vlastnosti nádorového rastu. To samo o sebe je zovšeobecnenie platí pre Heyflika svojich cenných skúseností s určitým kritickosti.

Zvýšenie podielu tela vysoko špecializovaných (post-mitotické) tkanivá a zbedačeniu jej nediferencovaných buniek sú základom teórie rastu a dozrievania Schmalhausen (1926, 1935).

Tieto a podobné jej teóriu, s dôrazom na základnú aspekt procesov diferenciácie - vzájomný vzťah medzi pevnosťou funkcie a regeneračné schopnosti tkanív, neodpovedajte na hlavnú otázku - čo je spôsobené ich biochemickú povahou tohto úbytku buniek v priebehu diferenciácie schopností samoobnovy?

S hlbokým a flexibilných funkciách zvážiť pripojenie zameranie, diferenciácie a štruktúru protoplazmy v pôvodnej verzii teórie mizne samoobnovy Náhorného protoplazmy (1940). Táto teória poskytuje dôležité nielen regresívne, avšak vychádzajúc z bočnej progresívne diferenciácie a štruktúrovanie protoplazmu a jeho blízky vzťah s metabolickým intenzitou.

Nikitin (1954), ďalej rozvíjať teóriu Náhornom, niekoľko štúdií konkretizované makromolekulárnej aspekty diferenciácie a navrhol, že v počiatočných štádiách diferenciácie buniek a tkanív, podľa špecifík kódu dedičnosti za uvedené obdobie sa vykonáva tak, že výsledné makromolekulárnej subcelulárnu štruktúry dynamické a labilné systém proteín syntetizovať bunka nie je skreslený štruktúru a makromolekulárnej komponenty nie sú preťažené potláča rast, syntézu enzýmov, oxidované eniya a enzýmy, "roztavený" notorickí komplexy protoplazmou aktualizovaný.

To je charakterizovaná progresívny vývoj organizmu, jeho embryogenézy a mladosti. "Samoobnovy," však nie je ideálne, a postupne diferenciácie a štruktúrovanie poruchy protoplazmou akumulovať DNA štruktúra získava zlepšené charakteristiku stability, na "tuhosť" medzimolekulových väzieb, a to najmä v genóme a v podporných tkanív proteínov a koloidné hysterézie.

Toto štruktúrovanie, ktorá presahuje optimálnu samoobnovlyaemosti protoplazmy vedie k starnutiu buniek a tkanív. Zásadnú úlohu v rastúcom zníženie syntézy a samoobnovlyaemosti protoplazmy patrí k zmene genetickej programe vývoja organizmu, kedy (v predvečer skorej dospelosti) sa preukázala inhibícia rast syntézy.

V genóme hromadia štrukturálne narušenie spontánne aj stochastických, ako bolo spomenuté predtým. Nikitin (1954, 1963) vyvinuli myšlienku biochemické povahy diferenciácie, "preťaženie" protoplazmy špecializované (funkcia nesúvisiace s reprodukčný systém) bielkovín a zníženie "relatívna hustota" nukleových kyselín v bunkách (NK) buniek genómu a proteínov.

Všetky prejavy diferenciácie a špecializácie buniek dochádza v spätnoväzobný celostnej zvieracieho tela sú určované komplexným neurohumorální faktorov a podliehajú všeobecným zákonom výber a prijímanie.

Treba mať na pamäti, že vzťah medzi úrovňou špecifickosti a diferenciácie a reprodukčné schopnosti buniek a tkanív sú veľmi komplexné a nebola znížená na primitívne reciprocity. O niektorých spôsoboch diferenciácie, získajú charakter synergizmu a až v neskorej ontogenézy pessimal. Typickým príkladom optimálneho vzťahu medzi týmito základnými vlastnosťami sú vajcia vyššie stavovce.

Teória neuroendokrinný starnutia

Makromolekulárne a intersticiálna procesy a vzťahy na najvyššej, organizačné Tion úroveň integrity fyziologický protoplazmy organicky rásť do ešte zložitejšie centrálnych regulačných procesov a vzťahov.

Nedávna tvoria základ radu starnutia neuroendokrinné teórií. Šermiari (1903) a dieťa (Child, 1915) sa pozrel na nervový systém ako väčšina časových škody systém organizmu. Dogel (1922), "brány starnutie," myslel gangliá sympatického nervového systému. Borisov (1966), Eber (Everitt, 1976), tieto "brány smrti" sa považuje za degeneratívne procesy v hypotalame, a Dilman (1976) - senilnej zvýšiť jeho prah vzrušivosť.

A konečne, zviazaný predčasnému starnutiu týchto priestupkov v rade štúdií o úlohe patologických porúch CNS pri starnutí Petrova (1946). Avšak Náhorný (1954) ukazuje na najvyššiu dôležitosť nervového trofiku a dlhšiu životnosť vyrovnávacej schopnosť nervového tkaniva.

Nikitin (1954) zdôrazňuje, že nervové bunky vyvinuté v priebehu evolúcie prekvapujúce vlastnosť aj pre neskoré ditomorfoza udržiavať vysokú koncentráciu nukleových kyselín, špeciálne "embryonálny" spolu s vysokou diferenciácie. To určuje ich životnosť. Diferenciácia, volať po optimálnych limitov, zníženie "bezpečnostnú rezervu" tela. Toto kritérium ( "margin"), ako dôležitý indikátor ontogenézy vyvinuté vo svojom výskume Markosyan (1969, 1972).

Poruchy hormonálnej situácii organizmu ako vedúci faktor starnutia holisticky fiziologichesnom úrovni organizácie protoplazmy predložila niekoľko výskumných pracovníkov, pretože Brown-Sequard (Broun-Sequard, 1889). Neskôr endokrinné teória starnutia je široko rozvinutú Laurent (Eötvösa, 1910), ktorý veril, že staroba je bolestivý proces, spôsobené degeneráciou ako štítnej žľazy a ďalších žliaz cievneho obehového systému, vykonáva regulačnú funkciu. Veľkú hodnotu involúcia štítnej žľazy u starnutia nastolila Shereshevskiy (1940).

Naproti tomu, Steinach (Steinach, 1920) a Havrany (Voronoff, 1928, 1929) považuje za predčasné starnutie v dôsledku toho spadajú hlavne incretion pohlavné hormóny. Pre "omladenie" telesa najprv aplikovaný dresingy semenovodov vedúcich k involúciu spermiogennogo epitel a proliferáciu rakovinových buniek puberta, druhý - na opätovnú výsadbu mladých semenníkov tkaniva v semenníkoch starnúcej tela.

Na rozdiel od toho Selye (Selye, 1950, 1960) navrhla jeho teória porušovania gipofizarnoadrenalovoy incretion systém ako humorálnej základov starnutia. Teoreticky Constantin Ion Parhon (Parhona, 1959), v dôsledku staroby pohľade zlyhania plyuriglandulyarnoy.

Pôvodne sa pripojil genetické a endokrinné prístupy k teórii starnutia Zavadovsky (1941). Veril, že s vekom súvisiace vývoj "naprogramovaný" v slede po sebe v priebehu ontogenézy endokrinných situáciách.

Nikitin (1941) ukázal, že na začiatku ontogenézy v tkanivách s ťažkou Heterochrony rozvíjať schopnosť adekvátne reagovať na hormóny, a na konci mája ontogenézy inverzie dôjsť pôsobením pohlavných hormónov a kortikosteroidy.

Incretion spektrum je optimálne pre mladého tela, v podstate "pessimiziruetsya" v starobe, a to nielen z dôvodu nerovnomerného zníženie bazálnych incretion väčšina hormónov, ale aj zlepšením incretion niektorých z nich. Preto - typický neskoré ontogenézy endokrinné nesúlad v situácii tela ako sekundárny faktor starnutia organizmu vyšších stavovcov a človeka (Nikitin, 1977).

Frolkis (1963, 1975) sa domnieva, že Starnutie je rozporuplný proces: v priebehu starnutia, spolu s blednutiu, metabolické poruchy a funkcie vyvoláva dôležité adaptívne mechanizmy. Primárne mechanizmus starnutia objavujú, podľa jeho názoru, regulácia genómu. Výskyt týchto zmien v mozgové štruktúry vedie k sekundárnej zmeny v iných tkanivách. Frolkis ukázali, že citlivosť radu tkanív do hormónu v starobe sa zvyšuje.

Sa pozerá na tieto zmeny sú do značnej miery adaptívne prispôsobenie starnutia organizmu, a to najmä s ohľadom na významné zníženie užitočnosti nervového trofiku, rastúce v starom tele. Frolkis (1972) sa domnieva, že starnutie rozvíjať nepravidelných smenách v rôznych väzieb hormonálnej regulácie, rôzne zmeny schopnosť adaptácie týchto mechanizmov.

Nepravidelnosť týchto zmien vedie k vytvoreniu nového veku v úrovni endokrinné regulácie metabolizmu a funkcie, jeho kvantitatívne a kvalitatívne identity. Je dôležité zdôrazniť, že celý priebeh udalostí v procese starnutia nemôže byť stanovená len na obrázku rozvojovom hormonálna porucha regulácie.

Kombinácia pretrvávajúce relatívne vysoké základné produkciu niektorých hormónov, zvyšujú citlivosť tkanív na ne, zmeny v ich metabolizme, nerovnomerné zmeny ich aktivity môže viesť k určitému stupňu starnutia do značnej vyjadrenie ich vplyv na metabolizmus a funkciu tkanív. Spoločne s koncepciou ustanovenia génovo regulačné Frolkis ktoré tvoria základ jeho adaptatsionyao regulačné teórie starnutia (Frolkis, 1975), ktoré majú všeobecnú biologický význam.

Spolu s postulovať incretion disharmóniu v drvivej väčšine starnutia endokrinné teórií Dilman (1968, 1976) navrhol koncept starobe ako syndróm zvýšiť prah dráždivosti hypotalamu a dramaticky zvyšuje a tým v starobe incretion liberinov hypotalamu, hormónov hypofýzy ternárne, somatropnogo hormón (GH) z hypofýzy pankreasu a inzulín.

Táto teória vyžaduje značné pokusne až do porušenia. Lazarus a Fastman (Lazarus, Fastman, 1976) vo svojej štúdii nepodarilo preukázať žiadne výrazné zmeny súvisiace s vekom v spätnej väzbe a prah vnímania periférnych hormónov hypotalamu človeka a vyšších stavovcov.

Práve naopak predpoklad - pokles v starobe gormonooobrazovaniya aktivity v hypofýze a mnohých periférnych endokrinných žliaz - vyjadrené Borisov (1966), nedal však svoje vlastné experimenty. Eber (Everitt, 1976) uvádza, v "" omladzujúce účinky hypofysektomii na počet funkčných parametrov tela laboratórnych zvierat.

Na záver treba spomenúť čisto špekulatívne teórie Koshlandem (Koshland, 1964), "hormónu smrti." U niektorých, aj keď veľmi podmienečne ako "hormón smrti" v predčasnej smrti výteru lososa môže byť hydrokortizón. Tento hormón je produkovaný v období trenia v obrovských množstvách a rýchlo spôsobuje narušenie bunkového metabolizmu a vyčerpania (Hané, Robertson, 1959, op. Tým Vanyushin, Berdyshev, 1977).

Pre hodváb moliam hormónov, 2: ekdysonového, udeľuje schopnosť svalov degenerovať a eklozin stimuláciu ako výstup z mory a rozkladania krídel kokónu a dávať "signál" vnutrisegmentarnym svaly degenerácie (Lokshin, 1972). V jednom a ostatných prípadoch - a lososa, a mora - je vývojovo programovaný predčasnú smrť. Aj keď neexistuje žiadny dôkaz, že zvieratá sa celého životného cyklu môže mať "smrtiaci hormón."

Všetky teórie porušovania neurohumorální regulácia ako základ procesu starnutia na ich úroveň integrity fyziologické majú racionálne jadro, ktoré Heterochrony zmeny nervového a endokrinného systému a povaha vnímanie nervových vzruchov a hormónov tkaniva je nepochybne uložiť významný odtlačok v ontogenézy ako celok.

Avšak, oni neberú do úvahy skutočnosť, že v súvislosti s vekom vývoj vo svojich zásadných rysov a zaostriť vlastné akýchkoľvek a všetkých tkanív zvieraťa, rovnako ako vo všetkých živočíšnych organizmov - a tie, ktoré sú vysoko nervový a endokrinný systém, a na skutočnosť, že nemal vôbec. Z tohto dôvodu môže mať však veľmi dôležité, ale sekundárne, skôr než primárny význam v rozvoji veku, ktorí majú tieto systémy organizmov neuroendokrinné faktory.

Prehľad najdôležitejších moderných teórií starnutia ukazujú, že napriek hodnoty prenikli mnohých z nich súkromných mechanizmov vekových zmien organizmu na určitou úrovňou organizácie protoplazmy ešte nevytvorili plnohodnotné, efektívne ontogenézy teóriu.

Je však potrebné zdôrazniť, že budúcnosť teória ontogenézy "bude zahŕňať", po zodpovedajúcom kritickej spracovaní a obohatenie nových objavov, veľa z toho, čo je k dispozícii v moderných teóriách ontogenézy.

Aj keď táto teória je dôležité mať na pamäti, že to, čo je stále nastavená na tsitobiohimicheskogo a holisticky-fyziologických úrovniach organizácie protoplazmy - súčasť jediného blízkosť procesu veku tela. A čím vyššia je úroveň organizácie, tým zložitejšie a bohatšie vek prejavuje procesy v tele.

Preto sa zdá veľmi pravdepodobné, že budúce teória starnutia bude musieť vziať do úvahy zmeny na všetkých úrovniach organizácie bez výnimky protoplazmy a prijať bohatstvo vývoj súvisiace s vekom celého organizmu vyšších živočíchov a človeka.

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno