Etiológie a patogenézy panickej poruchy

Video: záchvaty paniky | Urok№1 Etapy úzkostné poruchy | liečba | spôsobí | príznaky | strach

Existuje niekoľko etiologické teória vzniku a udržiavanie PR.

Psychodynamic pojem PR je spravidla volieb alebo ďalšieho vývoja teórie 3. Freuda. Podľa týchto pojmov, záchvaty paniky - je signál "že" hrozba predstavovaná potlačených, nevedomé impulzy pre zachovanie duševnej rovnováhy. PA pomôže "ego", aby sa zabránilo "špliechanie" nevedomé "agresívne alebo sexuálne podnety, ktoré by mohli byť predložené identity väčšie nebezpečenstvo než skúsenosť útoku.

Vyplývajúce z PR fóbií psychodynamically interpretovať ako strach z výskytu záchvaty paniky, najmä a, z hľadiska pacienta, zúfalej situácii, pripomínajúce "beznádeje" v bezvedomí vnútorného konfliktu. Významnú úlohu v psychoanalytickej teórii pripojený k upevneniu deti panickej reakcie na oddelenie od rodičov.

Behaviorálna teórie založené na tom, že PA vyvolaná a stanovené podmienené reakcie na podnety rotseptivnye-integrálne (pocity vo vnútorných orgánoch). Panická porucha je naučené reakcia - model úzkostnej správania rodičov alebo myslenie alebo proces klasického predurčenie.

Ústredným bodom poznávacích teórií pripojených k upevneniu kognitívne chybu, "katastrofické myslenie" - prevzatie pacienta, že vegetatívny vnemy sú predzvesťou smrti v dôsledku somatických ochorení. Podľa tejto teórie, a to vonkajšie aj vnútorné podnety vyvolávajú pocit ohrozenia (strach), čo viedlo k zvýšeniu emočný stres, sprevádzané telesných pocitov hodnotená pacienta ako katastrofálne. Problémy s dýchaním interpretovať ich ako príležitosť tlmivka, tachykardia - ako zástava srdca, závraty - pravdepodobnosť mŕtvice, depersonalizácia, derealizácia - ako strata sebaovládania potreštenosti.

teória katecholamínov je založená na detekciu pripojenie úzkosti s zvýšené hladiny katecholamínov (najmä adrenalín) v moči, centrálne uvoľňovanie tieto látky predchádza vystreľovací periférne nadobličky. Veľký dôraz je kladený na dysfunkciou takzvané "modré škvrny."

Tá je malý jadro v mozgovom kmeni, obsahuje približne 50% z noradrenergných neurónov CNS. Stimulácia "modré škvrny", čo vedie k sympatickej stimuláciu a uvoľnenie katecholamínov, čo vedie k symptomatickej prejavy PR. Ďalšia teória je spojená s tzv benzodiazepínových receptorov GABA metabolizmus reguláciu GABA je hlavným neurotransmiterom v mozgu, otvorí sa kanáliky iónové membrány nervových buniek, čo znižuje dráždivosť druhej a redukčné úzkosti. Predpokladá sa, že pacienti s PR pridelené metabolitov, Blokovaním týchto receptorov, čo vedie k úzkosti. V súvislosti s účinnosťou sérotonergických antidepresív v OL bolo navrhol rolu zvýšenému uvoľňovanie serotonínu v vzhľade PR.

Tiež sa predpokladá, že u pacientov s PR chemoreceptory mozgu ventromedulyarnogo centra zvýšená citlivosť a nie sú adekvátne reagovať na intenzívnu podprahové úrovni CO2, a preto laktata- - znížená výkonnosť u týchto pacientov. PR je sprevádzané zvýšenou citlivosťou v Sept-hipokampální oblasti mozgu, kde kontrola a porovnanie aferentné informácie z okolia, a telu vlastnú pamäť. Pri štúdiách používajúcich pozitrónovej emisnej tomografie u pacientov s PR označený asymetriu prietoku krvi v ľavom a pravom parahippocampal gyrus.

Okrem toho, PR má silný genetický základ: nájdené dôkaz priamy prenos z generácie na generáciu ochorenia (ochorenie postihuje 15-17% z príbuzných pacientov s PR 1 stupeň), rovnako ako veľké zhode v jednovaječných dvojčiat (80-90%).

V.A.Tashlykov, D.V.Kovpak

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno