Supresorové T a B lymfocyty. Inhibícia väzby protilátky výrobné fázy

aj keď prvýkrát supresorický To bolo objavené pomerne nedávno (Gershon, Kondo, 1970), ich štúdia pokročila ďaleko.
Ukázalo sa, že T-supresorové bunky hrajú významnú úlohu vo vývoji ako bunkovej a humorálnej imunity. Najmä veľké ich úlohu vo vývoji niektorých foriem tolerancie (Gershon, Kondo, 1970- Weigl napr. A., 1975), a tolerancie najmä v nízkej dávke (Kölsch napr. A., 1975). Ich funkcie sa zdá byť spojený allotipicheskaya potlačenie.

Hromadenie T-supresor s vekom dochádza k zníženiu imunitnej reaktivity starnúcich zvierat (Segre, Segre, 1976), a zníženie ich obsahu vedie k prudkému zvýšeniu náchylnosti k tvorbe autoprotilátok (Krakaur e. a., 1976).

Súbežne so štúdiom role T-supresormi vyvinuté metódy pre ich frakcionáciu (Dutton, 1975- Gerber, Steinberg, 1975) ukázali, ich rôznorodosť (napr, medzi nimi za prítomnosti s krátkou životnosťou a s dlhým polčasom formy), rozdiel medzi lokalizácia T-supresorových a T-pomocných buniek v orgánoch (Baker, 1975).
Bolo možné ukázať, že účinok T-supresor vykonáva pridelením mediátorov.

T-supresormi Možno ju rozdeliť do dvoch skupín: antigensnetsificheskie a antigennespetsificheskis. Tak po imunizácii myší komplexné MSAB - HAT (metylovaného hovädzieho sérového albumínu - L-glutámová kyselina 60, L-Alapini 30, L-tyrozín, 10) je vytvorený z T-supresor, ktoré inhibujú rozvoj výroby protilátky na antigén, ale nie k ovčím erytrocytom (Benacerraf ea, 1975).

Špecifické supresorové T detekovaná po imunizácii s inými antigénmi (napríklad DNP, ovčí červené krvinky alebo ľudského gama globulín) (Doyle e. a., 1976- Weigl e. a., 1975). Avšak, v iných okolností imunizácie s týmito rovnakými alebo podobnými antigénov vedie k nešpecifickej T supresor. Rovnaký výsledok môže viesť mitogepov akciu (napr., Konkavalin A) (Dutton, 1975).

Mechanizmus pôsobenia T-supresor nejasné. Môžu pôsobiť priamo na B-bunkách, alebo nepriamo, napríklad znížením počtu prispieť protilátok T-bunky. Teraz nie je pochýb o tom, že T-supresormi sa podieľajú na potlačenie tvorby protilátok v mnohých imunologických procesov. Menej jasné, do akej miery je účinok T-supresorového protilátka viazaná na lomové krivke po vrchole procesu.

V prospech hodnôt T-supresormi vo vývoji tohto javu ukazuje nasledujúce údaje: 1) imunizácia vedie k zvýšenému počtu týchto buniek (a toto zvýšenie sa niekedy vyskytuje aj v prípade imunizácie neindukuje produkciu protilátok) - 2), toto zvýšenie môže byť detekovaná v priebehu troch dní po expozícii antigénu (Benacerraf e. a., 1975).

vstrekovanie antilymfocytové sera Myši imunizované s polysacharidovou SSS III, trvá nejakú dobu k prasknutiu krivky protilátky. Domnievame sa, že je to spôsobené pôsobením inaktivujúcich antiséra k T-supresor (Baker, 1975). Avšak, nie je dôvod, aby zvážila problém vyriešený. Zvýšenie počtu T-supresor začína len vtedy, keď sa protilátka pochádza fáze brzdenia.

Liečenie myší s konkrétnou T-supresormi spolu s ich imunizáciu aj potláča tvorbu IgG AOK v budúcnosti, ale má len malý vplyv na maximálne množstvo vyrobeného IgM AOK.

Nakoniec sme sa snažili priamy skúšky, aby zistil, či v priebehu brzdiace fázy sa hromadí v slezine supresorových buniek, ktoré inhibujú proliferáciu KLA. Pre tento účel bunky sleziny sa extrahuje počas najvýraznejšou inhibíciu protilátky in vitro bol pridaný do suspenzie buniek sleziny (šesť dní po imunizácii myší s ovčích erytrocytov) (získané dva dni po imunizácii), ktorý už skončil indukcie protilátok a tiekol aktívny proliferáciu KLA. Pridanie takýchto buniek nielen inhibuje zvýšenie počtu AFC, ale ešte viac jeho stimulovanej (151%) (Gurvich et al., 1974).
Na objasnenie skutočnej brzdiaci mechanizmus, sú potrebné ďalšie štúdie.