Starnutie buniek v tele

Video: finito by Jeunesse Global. Jedinečné zloženie predlžuje životnosť organizmu. Povedzte starnutia NIE !!!

Sekvenčné starnutie buniek

Začínať s prácou Minot (Minot, 1908), Metalnikov (1917), Schmalhausen (1926), Koudri (Cowdry, 1939), je rad výskumov, ktoré presadzuje spojitosť medzi špecializáciou, diferenciáciu buniek, ich schopnosti rozdeliť a starnutia.

Spolu so stratou schopnosti buniek rozdeliť, stratí možnosť výrazne aktualizovať, podmienky zrýchleného starnutia. Koudri (Cowdry, 1939) navrhol klasifikáciu, ktorá odráža, podľa jeho názoru, je vzťah medzi schopnosťou buniek rozdeliť a vývoj v ich starnutie.

Do prvej skupiny patria bunky, ktorých existencia sa začína s koncom mitózy a mitózy (bazálny epidermálne bunky, spermatogónie, atď.). Krátka životnosť týchto buniek. Chytiť vo vývoji starnutia nie je možné. Druhá skupina - tým viac špecializované bunky, ktoré diferencované mitózu: bunky, ktoré možno vysledovať rad zmien súvisiacich s vekom, ako je akumulácia hemoglobínu, prechod na hemocytoblasts normoblasty a červené krvinky, vzhľad keratínu v koži. Tretia skupina - špecializovaný bunky s výraznými príznakmi starnutia.

Vykazujú schopnosť mitózy iba za zvláštnych okolností, napríklad v prípade poškodenia. Medzi ne patrí bunky pečene, obličiek, štítna Štvrtá skupina, atď. - vysoko diferencované bunky sú schopné mitózy za všetkých okolností (somatické svalových vlákien, nervové bunky, a ďalšie.). V týchto bunkách rozvíjať rôzne príznaky starnutia.

Nevýhodou bežných klasifikácia jednotlivých buniek v nezávislú sekvencii starnutia je s ohľadom na seba. V prirodzených podmienkach v procese zmien súvisiacich so starnutím obyvateľstva zúčastnených slozhnoreguliruemye funkčné systémy vyvíjať starnutia niektorých buniek a adaptívne zmeny v ostatných. Za týchto podmienok, starnutie po mitotických buniek môžu mať rôzne účinky na aktívne sa deliacich buniek prvkov. V kontexte celého organizmu starnutie buniek je komplexný fúzie vlastných zmien súvisiace s vekom a regulačných a trofických účinkov.

3 typy buniek môžu byť rozdelené do týchto polôh:

a) bunky, ktoré majú sklon primárne starnutia;
b) bunky, v ktorých starnutie je fúzia vlastných vekovej zmeny a regulačné vplyvy, trofické, životného prostredia, a v súvislosti s primárnou starnutia iných bunkových elementov;
c), v ktorých je existencia in vivo starnutia a druhý všeobecne sprostredkované zložitých regulačných vplyvov v tele, vrátane všeobecnej mechanizmy trofismus - prietok krvi, priepustnosť bariéry atď (Frolkis, 1970) ..

Do prvej skupiny patria nervové bunky, veľa spojivového prvky-druhé - svalových vlákien, bunky sú žľazovej štruktúry, pečeň, pochek- tretí - epidermis, epitel viac orgánov a ďalšie.

tretia skupina buniek tiež charakterizované ich zmien súvisiacich so starnutím, ale predchádza značnej miery tieto zmeny tempo a rozsah regulačných zmien. Uznanie tejto situácie prirodzene vedie k významnému záveru pre biológiu starnutia - intímne rôznymi mechanizmami starnutie buniek neodnorodny- existuje niekoľko typov starnutia buniek.

Okrem buniek vlastnosti sui generis, rýchlosť a smer ich starnutia sú závislé na pomere konkrétne funkčné sisteme- tak štruktúrne homogénna prvky spojené podľa Koudri (Cowdry, 1939), do tej istej skupiny starnú rôznym tempom.

Napríklad, v starobe nerovnomerne meniť arteriol štruktúry a funkcie kostrových svalov, obličiek, kishechnika- hybných neurónov svalové vlákna sa podieľajú na akt skladanie a razgibaniya- rôzne štruktúry rovnakú kartu CNS (napr., Hypotalamus), a ďalšie.

Okrem toho, existuje vzájomný vzťah v rýchlosti starnutia rôznych konštrukčných prvkov v rámci funkčného systému (na rozdiel od zmien súvisiacich s vekom v motorických neurónov, periférnych nervov, svalových vlákien, krvných ciev, funkčné receptor komplex motora vzhľadom k druhému).

Pri analýze mechanizmov starnutia majú tendenciu podceňovať špecifickosť bunky, Zvyčajne sa snaží popísať všeobecné základné mechanizmus starnutia buniek. Avšak konkrétne mechanizmy starnutia neurónu, myocardiocyte, hepatocytov sekrečných buniek a fibroblastov m. G. Rôzne z veľkej časti od seba navzájom.

V niektorých prípadoch, mechanizmy starnutia sú spojené s primárnymi zmien v genetickom aparáte bunky, iné - so zmenou v systéme zásobovania energiou z buniek, v treťom - s poruchami v procese materiáli reaktivity a dopravy. To znamená, že sekvencie starnutie rôznych buniek úrovni ich diferenciácie, zameranie a mitotická aktivita pomer nastaviteľný do rôznych funkčných systémov.

Telo je starnutie, a to ako súčet buniek, ale ako komplexný biologický systém.

To je dôvod, prečo je tak dôležité pre určenie interakcie bunka-bunka, na základe ktorých je možné chápať genézu zmien súvisiacich so starnutím obyvateľstva v neurohumorální regulácii imunity, výživy, pohybu a ďalších telesných funkcií.

vekové zmeny v spojivovom tkanive bunky môže viesť k progresívnej senilnej posuny a ďalšie systémy tela do vnútorných orgánov skleróza starnutia (Bohomolec, 1938). Sobel (Sobel, 1962) navrhuje nasledujúce postupnosť udalostí: čas -> Tesnenie z spojivového tkaniva vlákien -> bunková hypoxia -> strata výkonu -> deštrukcie parenchymálnych buniek, proliferácie mezenchymálnych buniek a ďalšie.

Podľa Burger (Burger, 1960), mnoho prvkov spojivového tkaniva braditrofnym sa vyznačujú zníženým metabolizmom. So starnutím, zmeny v metabolizme tkanív braditrofnyh, progresívne pomaly viesť k významným zmenám v ich vplyve na starnutie celého tela.

Zmeny v spojivovom tkanive majú rôzne účinky na starnutie rôznych štruktúr. V niektorých prípadoch, zmeny v nich sú sekundárne k primárnej post-mitotické starnutia kletkam- v iných - môže byť jedným zo základných mechanizmov vedúcich k starnutiu aktívne delenie bunkových elementov.

Štrukturálne zmeny v bunkách

V procese starnutia v rôznych orgánoch a tkanivách rozvinúť štrukturálne zmeny, s funkciou orgánov špecifická, ale zároveň majú spoločné. Medzi ne patria: nadmerný rast a kvalitatívne zmeny spojivového tkaniva-zmeny krvného kapilárnych stien za vzniku vláknitých štruktúr v bazálnej vrstve zahustené a rozšírené pericapillary priestoru (Stupina, Sarkisov, 1978) (obrázok 16, vrátane ..).

Obr. 16. Tvorba fibrilárnych štruktúr v bazálnej vrstve penového kapilárnej steny (označené šípkou) a v rozšírenom priestore pericapillary starých krysích nadobličiek. Mikrofoto. SW. 9000.

Pozorovaná atrofia a degeneratívne zmeny v jednotlivých bunkách. Počet parenchymálnych bunkách padaet- sa týka hlavne populácií statické buniek. V ďalších článkoch, dáme stratu neurónov v starých dát. Sato a Taushen (Sato, Taucha, 1978) študovali niekoľko sto pitevný pečeň, obličky, pankreas, predpokladá sa, že pokles počtu buniek solídnych orgánov je základným rysom senilných zmien.

Avšak zvyšné a aktívne fungujúce bunky nie je znížená veľkosť, a často zvýšiť, čo by sa malo považovať za prejav kompenzačné hypertrofia v dôsledku straty niektoré bunky. Preto existujú náznaky má za následok zvýšenie kardiomyocytov (Levkovo, 1974- Fleischer et al., 1978), neuróny (Mezhiborskaya, 1970 Davidenko, 1972), hepatocyty (Watanabe et al., 1978), epitelové bunky rôznych parenchymálnych orgánov (Sato, Taucha , 1978).

Zvýšenie objemu bunky tak dochádza predovšetkým v dôsledku tsitoplazmy- jadra zvyšuje v menšej miere, čo má za následok nucleocytoplasmic znižuje pomer. Dôležitým vyrovnávacej reakcie je zvýšenie počtu binucleate a polyploidné bunky (Watanabe et al., 1978), ktorý je považovaný za aktívny stavu buniek za podmienok, ktoré inhibujú bunkovú delenie (Sato, Taucha, 1973).

Bunkové jadrá, spolu s miernym zvýšením objemu, mení svoj tvar. U jadrá starých buniek sú charakterizované nepravidelný, vrúbkovaným povrchom vďaka početným invagináciu jadrovej membrány (obr. 17).

Obr. 17. Viacnásobné Intususcepcia jadro (I) kardiomyocytov. Nerovnomerný opuch mitochondrií (M), drviče myofilaments v centre starých potkanov. Mikrofoto. SW. 12,000.

Výsledný nárast v jadrovej povrchu membrány je považovaná za vyrovnávaciu proces vedúci k zvýšeniu kontaktnej plochy medzi jadru a cytoplazme. Tieto zmeny tvoria jadrá sú popísané v kardiomyocytov (Stupina, 19756- Sachs a kol., 1977), neuróny, endoteliálne bunky. Andrew (Andrew, 1978) uvádza, podobné preusporiadanie v jadrách buniek epitelu parenchymálnych orgánov.

Bunky boli rozširuje perinukleární priestor medzi vnútornou a vonkajšou jadrovej membrány, s tvorbou nádržou oddelené jadrovej porami- zatiaľ čo často značný nárast jadrových pórov (Artyukhina, 1979).

V jadrách na základnom okrajovo umiestnené kondenzovaným chromatín a so zníženým pomerom difúzneho chromatínu. Podobné zmeny sú popísané v starnutie buniek v tkanivovej kultúre (Van Gansen, 1979). So starnutím, sú takzvané jadrové inklúzie, ktoré môžu byť umiestnené v jadre vo forme fibrilárnych zväzkov TUBULO-membránových, vírusu podobné častice, medzi membránami alebo jadrá vo forme multivesikulárních a elektrón-malou cytoplazmatickej telets- alebo invagináciu so striedajúcimi sa záhyby jadrovej membrány ,

Povaha týchto inklúzií nie je známy, ale predpokladá, že zníženie "efektívny" nukleárna objem. Počas starnutia zmeny cytoplazmatickej matice hustoty buniek. Ako statické populácie v bunkách, rovnako ako v iných osvietený je ostro cytoplazmatickú matica s hydratačný javmi zníženie množstva RNA v pelete matrike inej bunky, naopak príliš zhutnený, s ohniská Necrobiosis a degradácie.

Jedným z pravidelných rysov procesu starnutia buniek - morfologické zmeny mitochondrií.

Časť organely osvietil matrice s predĺženým mezhkristnye intervalov diskompleksirovannye Cristo (obr. 17). Avšak senilnej určité percento mitochondrií sa zdá významne zmenené ako ostrý napučiavať s narušením cristae a vnútornej membráne alebo sa skrutkovicou a myelinizácie EE objavuje elektrón-malou mitochondriálnej inklúzie (Wilson, Franks, 1975- Sohal, 1978), je zničený vonkajšej membrány (Nickerson, 1979).

Zmena tvaru a veľkosti mitochondrií - spolu s obvyklou veľkosťou organely bunky sa objaví väčšie a niekedy obrie mitochondrie, ktorý je považovaný za organel zníženie veľkosť kompenzácie vyvolané inhibíciou mitochondriálnej štiepenie.

Obrie mitochondrie v bunkách v priebehu starnutia je opísaný v kardiomyocytov (Stupina, 1975b), neuróny (Artyukhina 1979), bunky hladkého svalstva z žilových stien (Frolkis, Evdokimov, 1979), pečene (Franks, 1974), v bunkách štítnej žľazy (Gorbunoba 1979 ). Existujú dôkazy o znížení hustoty mitochondriálnej objemu v bunke vzhľadom k počtu týchto organel.

V myokardu sa zvyšuje relatívne množstvo mitochondrií (úradníkmi Zagoruiko, 1977- Sachs a kol., 1977), ktoré môžu byť tiež považované za kompenzačné Prešmykač v dôsledku degeneratívnych zmien v časti mitochondrií a porušenie ich funkcií. Avšak, mitochondriálnej membrány plocha na jednotku objemu klesá mitochondrií (Sachs a kol., 1977).

V procese starnutia, zmeny v systéme proteín súhrnnú buniek.

Bunky populácie statické pozorované expanznej nádrže granulovaných a hladké endoplazmatické retikulum lumen plnenie nádrží elektrón-malou trubkovitý obsahu strukturami- dochádza zníženie množstva ribozómov na membránach, a výrazné zníženie v lyzačním polisomalnyh vývodiek ribozómy (obr. 18) (Suzuki et al., Artyukhina 1978- 1979).

Obr. 18. lipofuscínu granule a lipidov (LF), cisterny granulovaného endoplasmatického retikula (HES), zlé RNA granúl v cytoplazme neurónu mamillary jadru mozgu starých krýs. Mikrofoto. SW. 30,000.

V pečeňových bunkách v starých zvierat, endoplazmatického retikula, ako ukazuje stereologických analýzou, má menšiu povrchovú plochu v porovnaní s tým u dospelých (Schmucker et al., 1978). Doska Golgi dôjsť počas starnutia zníženie, reksis, lineárny pokles na povrchovú plochu, ktoré pozorované v neurónoch (obr. 18), hepatocyty (Schmucker et al., 1978).

Rozšírenie bublín a hromadenie tekutiny v nej a elektrón-malou granule sú považované za dôsledok stagnácie spojené s poklesom metabolických procesov medzi štruktúrami Golgiho aparátu a cytoplazme buniek (Artyukhina, 1979).

Avšak Manin (1978) v hypertrofovaných nádržiach nájdených lipoproteínov a verí, že doska komplex v nervových bunkách starých zvierat zachováva vysokú syntetické a funkčné kapacity. V cytoplazme neurónov objavujú takzvané ohraničených pľuzgieriky, ktoré sú v tesnom kontakte s doskovými prvkami komplexu a lyzozómov.

Pomerne konštantný známka starnúcich buniek rôznych populácií je zvýšiť počet primárnych lyzozómov, vyskytujúce sa vo veľkom množstve v perikaryon medzi mitochondrií a v blízkosti ohniska ničenia voľne v cytoplazme. Význam tejto skutočnosti môže byť veľmi rozmanitý, s ohľadom na funkčné úloha lyzozómov (Basil, Tutelian, 1976).

Vyskytnúť i kvalitatívne zmeny Lyzozómy - je tu rastúci počet nestráviteľná látka mení aktivitu lyzozomálnych enzýmov, v závislosti od typu bunky a druhu enzýmov (Asano et al, 1979- Knoock, 1979.), k poklesu stability lysozomálnej membrány, čo má za následok uvoľňovanie lyzozomálnych hydroláz a deštruktívne zmeny v cytoplazme buniek statické populácie, rovnako ako v pečeni (Basil, Tutelian, 1976).

Tak, lyzozómov zúčastňuje v procesoch starnutia môže byť spôsobený:

1) poškodenie lytickú aktivitu v bunke - nadmerné Autofagie, hydrolázy presakovanie cez poškodené membrány lyzozómov;
2) vytláčanie enzýmy v dôsledku zmien v bunkovej membráne alebo bunkovej smrti, čo vedie k poškodeniu spojivového tkaniva, krvných ciev, tvorba kolagénu, produkciu protilátok;
3) porušenie lytickú aktivitu v dôsledku zablokovania nestrávené.

Spolu s nárastom počtu primárnych lyzozómov bunky v procese starnutia je tvorba sekundárnych lyzozómov - autophagic typu a zostávajúce bunky, ktoré môžu byť zapojené do procesu trávenia, kým nie sú úplne blokované nestrávených potravín.

Zvyšková teľa naložený lipofuscínu, starnutie nájsť v rastúci počet neurónov a gliových buniek, myocardiocytes, hepatocyty, bunky žliaz s vnútornou sekréciou, a v osteoblastoch, osteocyty, endoteliálnych buniek (obr. 18) (Davidenko, Shaposhnikov 1976-, 1978- Artyukhina , 1979- Kvitnitskaya-Ryzhov, 1980).

Mnohí vedci spojili hromadenie veku lipofuscínu s lyzozómov (Pokrovský Tutelian, 1976) a štruktúry komplexu dosky (Artyukhina, 1979). Je potrebné poznamenať, štúdie Karnaukhova (1971) ukázalo prítomnosť lipofuscínu mioglobinopodobnyh činidiel a karotenoidov, ktoré umožnili autora prepojiť intracelulárnu lipofuscínu s vytvorením depotu kyslíka, čo sú bunky u teplokrvných živočíchov kompenzovať nízku rýchlosť kyslíka za podmienok hypoxie spôsobené starnutím, alebo experimentálne hypoxii.

Niektorí vedci sa domnievajú, že vonkajší bunková membrána je najviac odolný proti procesu starnutia (Artyukhina, 1979). V skutočnosti, je zachovaná kontinuita bunkovú membránu, ako porušenie integrity membrány vedie k bunkovej smrti.

Avšak, v procese starnutia vo vonkajšej bunkovej membráne, sú nielen funkčné, ale aj štrukturálne zmeny. Je označený fokálna zahusťovacie a zhutnenie. Okrem toho, konštrukčné zmeny sú detekované, indikujúci porušenie jeho funkcie.

Napríklad v endoteliálnych buniek kapilár v procese starnutia zníženie intenzity mikropinotsitoza, zníženie počtu mikroklkov a mikrovyrostov (Goryachkina a kol., 1977- Stupina a kol., 1978), čo je obzvlášť demonštratívny vo vysokej funkčné zaťaženie. Polohovacie a súvisiace s vekom mení špecializovaných membránových štruktúr. Napríklad, v bunkách hladkého svalstva na dolnej dutej žily, spoločne s ohniskovou zahusťovanie bunkových membrán výrazné zníženie počtu Nexus (Frolkis, 1973). Zmena drážkou kontaktov starnutie buniek zistených v kultúrach ľudských fibroblastov tkaniva (Kelley et al., 1979).

Tak, v procese starnutia štrukturálnych zmien pozorovaných u všetkých zložiek buniek, ktoré majú heterogénne charakter. Spolu s atrofovaný bunkami pri vyhlásení vekové zmeny pozorované už uložené bunky sa nelíši od mladých buniek.

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno