Starnutie buniek v tele. Metabolické funkcie podporné bunky v starobe

Metabolické funkcie podporné bunky v starobe

Všetky funkčné zmeny v bunkách v priebehu starnutia sú určené komplexnými zmenami v ich metabolizme.

To je jasné, keď si uvedomíte, že mnoho aspektov transportu látok cez membrány, tvorby a uvoľňovanie sekrétu, znižuje schopnosť dlhodobo reakcie vyžaduje značný energetický výdaj.

Aktívny transport iónov zmenila v starobe, zmeny vo veľkosti membránového potenciálu zmeny akčných potenciálov, a iní. Sú spojené so zmenami v ich dodávok energie.

Starnutie sa vyznačuje prerozdeľovanie metabolické funkcie dráhy poistenia.

Vzhľadom k mechanizmov samoregulácie intracelulárnu jedného a toho istého regulácii hladiny buniek poskytnutých nerovnomerného zmien v rôznych metabolických cyklov.

So starnutím, prepne sa výdaj energie pre rôzne potreby buniek, To sa mení rôzne spôsoby výroby energie bunke. Niektoré myšlienka zmeny súvisiace s vekom a zásobovanie energiou z bunkových funkcií dávajú výsledky pokusov s použitím blokátorov energetického metabolizmu (fluoridu sodného, 2,4-dinitrofenol).

Ako je známe, klasická inhibítor glykolýza je fluorid sodný, a inhibuje aktivitu fosfoglukomutasy fosfopiruvatgidrazy. 2,4-dinitrofenol oddeľuje dýchanie a fosforyláciu. Inhibičný jedy vedie k narušeniu aktívny transport iónov k postupnému poklesu membránového potenciálu. Obr. 22 ukazuje, že zavedenie malých dávok dinitrofenol membránový potenciál (MP) dospelé zvieratá výrazne nemení, zatiaľ čo starý snizhaetsya- opačný vzťah nastáva, keď sa podáva fluorid sodný.

Obr. 22. Vek charakteristiky meniť hodnotu potenciál membrány svalových vlákien pod vplyvom fluoridu sodného (A) a 2,4-dinitrofenol (B) u dospelých (1) a starých (2) u potkanov.
Na osi y - MF mV na osi x - časové hodiny, šíp. - doba podávania inhibítora metabolizmu energie.

S týmito posuny membránového potenciálu pôsobením inhibítorov energetického metabolizmu korelujú zmeny v pomeroch iónov.

Výsledky týchto pokusov (Korotonozhkin, 1971) naznačujú, že starnutie zmena v pomere glykolytickej a oxidatívny fosforylácie v mechanizme tvorby iónov asymetria v udržiavaní membránového potenciálu mechanizmov.

V posledných rokoch sa ukázalo, že je tu ďalší aspekt vzťahu medzi biosyntézy proteínov a bunkové funkcie - v priebehu aktivácie genetického aparátu proteín biosyntézy tvarov, ktoré menia stav bunkovej membrány, transport iónov, bunkovej excitability (Frolkis 1969, 1975).

Bolo zistené, že aktivácia biosyntézy proteínu, spôsobené rôznymi faktormi, vrátane hormónov, je odozva sestra bunka - hyperpolarizácii. Výsledný hyperpolarizáciou mení excitabilite buniek, transport látok do bunky. Biologický význam tohto javu spočíva v zvieracích buniek s vysokou aktivitou za podmienok intenzívneho biosyntézy proteínov, ktoré vyžadujú značné výdavky energie.

So starnutím mení vzťah medzi biosyntézou proteínu a elektrické vlastnosti membrány.

V starobe, hyperpolarizáciou buniek rôznych tkanív dochádza v menšie dávky hormónov, jeho vývoj inhibítorov predchádzať menej genetického aparátu (Korotonozhkin, 1971- Martinenko Turaevovej, 1977).

Dlhšie vystavenie hyperpolarizační faktor v starej bunky, je označená nárast veľkosti menej stabilné MP. Membrána a genetické mechanizmy starnutia spojené so zmenami množstva a stavu receptorov, s posuny vo vzťahu medzi aktivitou a genetických zariadení stavu membrány zmenou množstva aktivity iónových kanálov a zníženie dopravných systémov. To všetko je v súlade s adaptívnou regulačné teórie sa stala jedným z popredných na mechanizmy bunkovej úrovni starnutia (Frolkis, 1970).

Počas starnutia zmeny pomeru aktívnych metabolických procesov, chemických a fyzikálnych procesov neenzymatické, na reguláciu hladiny bunkových membrán polarizačných smeny. Gorban (1978, 1979) vykonali štúdiu o teplotnej závislosti proces oživenia v membránového potenciálu kôry nadobličiek buniek po depolarizáciu spôsobenej "stres" buniek ióny Na + držaním izolované adrenalínu pri 0 ° C, je možné usúdiť na existenciu rozdielov s vekom v dynamike repolarizácie u pacientov bez zmeny pôvodná hodnota MP starnutia.

Bolo zistené, že teplotný súčiniteľ Q10 a aktivačné energie reakcie, ktoré určujú membránový potenciál zvýšenia starých zvierat, takmer 2 krát vyššia ako u mladých, čo naznačuje zvýšenie príspevku neenzymatické reakcie v celkovej bilancii procesov určujúcich repolarizáciu bunkovej membrány.

Ako antioxidant Ionol znižuje Q10 a EAKT v starých zvierat na hodnoty typické pre dospelých, je možné, že oporný mechanizmus a regulácia úrovne bunkovej membrány polarizácia môže získať určitú hodnotu radikálových reakcií, a tieto reakcie zahŕňajú transport iónov proces Na + cez membrána na repolarizáciu (viď obr. 19).

Preto, vzhľadom k intracelulárnych mechanizmov seba, prostredníctvom mobilizácie adaptívne posuny možno udržovať funkciu dlhú buniek. Avšak, adaptívne význam týchto zmien je obmedzená na bunky rozvojových nenahradených metabolických porúch, hrubé porušovanie funkcií a to všetko končí smrťou.

Synaptických procesov v starobe

Významné zmeny súvisiace s vekom v bunkách starnutia nevyhnutne vedie k narušeniu medzibunkovej komunikácie, vyjadrený najmä v rozpore s synaptických procesov.

zníženie lability - jedna zo základných charakteristík príznakov starnutia na bunkovej úrovni, jedným z kľúčových mechanizmov, na ktorých mnoho funkčných zmien v priebehu starnutia. Znižovanie labilitu vyjadrený v tom, že budiace frekvencia sa znižuje starnutia v rôznych väzbách samoregulačné funkcie. Takže, na EEG starých ľudí označená spomalenie a rytmus a pomalý nástup 0- a delta rytmov.

Mladíci jednotkových prúdov akcie motorových nasledoval s frekvenciou 11-13 Hz, seniorov - 6-8 Hz. V starobe, označený spomalenie pulzácia frekvencie v aferentných a eferentných nervy na všetkých úrovniach reflexného oblúka (Frolkis, 1970). Všetky regulačný systém pracuje v starobe pri nižších frekvencií vrstvou prenosu informácií. Tieto zmeny sú dôsledkom zmien v elektrickej aktivity jednotlivých buniek, rovnako ako zmeny v počte buniek.

Dôležitým meradlom lability - optimálne pre Vvedensky. Tanín (1962) ukázal, že u starnúcich mačiek sa mení pessimum lokalizáciu na nervosvalovej synapsie. V dôsledku zníženej lability pessimum často lokalizované v presynaptických zakončení.

Na prenos informácií z centra na periférii je nevyhnutné klesanie lability autonómnej gangliá. Tak, v horných krčných sympatická gangliových 1-2 rokov starých mačiek pessimum vznikli na stimulačných frekvenciách preganglionic vlákna 315,6 + 35,5 imp / s, pri teplote 10-12 ročných -. 150 16,6 + imp / s .. Tam pokles labilita a gangliá nervu vagus v blízkosti - 225 do + 27,1 138,8 + 15,3 imp / s (Duplenko, 1963) .. So zmenou synaptických procesov spojených zvýšenie prahu stimulácie pre stimuláciu nervov odstredivých.

Tak napríklad, bradykardia došlo u dospelých mačiek s elektrickou stimuláciou obvodového segmentu nervu vagus šok 0,52 + 0,12 V, a stará - 1,15 + 0,2 V, v 8 až 10 mesiacov staré prahové krýs je 0,35 + 0,04 V, pri 28-30 month-old - 0,53 + 0,04 V (Verhratsky, 1971). Redukcia mžurka mačacie oči, čo znižuje lýtkového svalu, zvýšený tonus končatín a iných účinkov, u starých zvierat so stimuláciou eferentných nervov viac intenzita prúdu než dospelí.

Je známe, že synapsie oblasť existuje kvantový uvoľňovanie mediátorov, vyskytujúce sa v relatívnom pokoji. Táto verzia mediátor v synaptickej okruhu vedie k miestnym pominuteľných potenciál vzniku tzv miniatúrnych potenciálov. Bolo zistené, že po starnutí frekvencie a amplitúdy miniatúrnych potenciálov nemení (Timtchenko, 1972).

Avšak, v starom svalu je oveľa vzácnejšie unregenerate synapsie so schopnosťou nahrávať miniatúrne potenciály v nich. vekové zmeny v synapsiách tak významné, že zmeny v čase ich reakcie na látky, aktiváciu a zablokovanie synaptickú hospodárstva. Známa cholinergný transmisný mechanizmus budenie na neuromuskulárne synapsie, blokácia kurarepodobnymi látky.

Tie tvoria silnú väzbu s acetylcholinových receptorov, zabránenie pôsobeniu acetylcholínu. Podľa Martynenko (1967) a Tanya (1971), u starých zvierat menšie dávky diplatsina a d-tubokurarín blok neuromuskulárneho prenosu.

Zmeny v súvislosti s vekom synoptického prenosu sú spojené s porušením pri syntéze neurotransmiteru, štrukturálnych abnormalít presynaptických zakončení. Je ukázané, že starnutie rýchlosť sa znižuje syntéza obsahu acetylcholín (ACh), spadajú koenzýmu A aktivita a kľúčový enzým tohto procesu - cholín.

Bolo preukázané, že práve stimulácia nervu vagus v starých zvierat je pridelené menšie množstvo acetylcholínu. Podstatné zmeny sa vyskytujú v syntéze adrenergné neurotransmiteru noradrenalínu (NA), znížená intenzita jeho syntézy a spätné vychytávanie u presynaptických zakončení (Gey a kol., 1965- Verhratsky, 1971).

Za týchto podmienok a vysoké hodnoty sa adaptívne zvýšená citlivosť postsynaptickej membrány radom buniek AX a AT (Frolkis, 1970). To kompenzuje nedostatočnej tvorby zvýšenie citlivosti terminálov v presynaptických zakončení. synaptickej funkcie v starobe sa pohybuje v dôsledku veľkých štrukturálnych abnormalít.

Zmeny v synaptických prenosov majú určitú štruktúrny základ.

Proces starnutia je kvantitatívne a kvalitatívne zmeny prenosu nervových aparátu - synapsie. Označené zníženie aksodendriticheskih synapsií, ale zvýšenie počtu dendritických-Dendro (Hasan, Glees, 1973, 1974). Postupné znižovanie počtu synapsií, ktoré sú aksoshipikovomu typ uvedené u potkanov v priebehu starnutia (Bendeich et al., 1978).

Bondaref a kol. (GP-dareff et al., 1979) ukazujú na zníženie počtu synapsií v dendrity a axónov zakončenie nie je spojený s predchádzajúcim zníženie počtu neurónov alebo ich postsynaptických dendritov. V nervových bunkách, ktoré majú vyjadrené zmeny vekovej dôjsť synapsie s malým množstvom synaptických vezikúl, ako aj zníženie oblasti "aktívne" oblasti, dochádza k poklesu množstva aktívnych synapsií.

V rovnakom čase nervové bunky bez výrazných zmien veku majú veľký počet aktívnych synapsií bohatých na synaptických vačkov, s ťažkým aktívnych zón na synaptickej membráne.

Štrukturálne zmeny v rozvojových v aksodendriticheskih synapsií u starých zvierat - rednutie dochádza postsynaptickej membrány v mnohých synapsií znížil dĺžku "aktívne" oblasti sa zdajú gliové procesy v synaptickej štrbine.

Artyukhina (1979) uvádza tieto príznaky starnutia mení synapsie: strata synaptických vezikúl, voľné vrstvy zmiznutia a zníženie šírky husté vrstvy postsynaptické membrany- potom znížila osmiophil synaptických membrán, sa znižuje hrúbka (zmiznutie) z hustej vrstvy, množstvo znižuje (vymiznutie) synaptických vezikúl.

Tam je klesajúci počet tŕňov, ktorá je spojená so zmenou ich tvaru - zmenšovanie, sploštenie. Tŕne sú široké a ploché, ostnatý zariadenie sa posunie do hlavne dendrite bližšie k druhej aksodendriticheskomu synapsie.

Súčasne rozvíjať kompenzačné zmeny v podobe vystúpenia v chrbtoch ribozómov, multivesikulárních telets- kompenzačných a adaptačných procesov Artyukhina počty a posunu v kufri dendrity tŕnistý aparátu. Bondaref (Bondareff, 1979) naznačuje, že pokles súvisiace s vekom v množstve mozgových synapsií môže závisieť na poruche presynaptické prvky udržuje štrukturálnu integritu počas starnutia synapsií.

Základom pre to sa môže meniť v závislosti od glykoproteínu zložky presynaptického plazmatické membrány v dôsledku zlyhania axonálne transportných mechanizmov. Čiastočné deafferentation neurónov v priebehu starnutia, podľa autora, môže byť spojená so sekundárnym atrofiou dendritov, ktorá spôsobuje stratu postsynaptických membrán pred možnou detekciu zníženie počtu postsynaptických neurónov.

Zničenie nervových zakončení, synaptickej porušenie majú významný vplyv na metabolizmus a štruktúry innervated buniek. Možno predpokladať, že mnohé z bunkových účinkov starnutia sú druhotné na zmeny vyskytujúce sa v ich nervovej regulácie.

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno