Hormonálne regulácie sacharidov a metabolizmu lipidov

Video: Diabetes mellitus Program Ekdistan

Hlavnými zdrojmi energie živých organizmov - sacharidy a tuky majú vysoký priestor pre potenciálnych energie, ľahko extrahuje z týchto buniek s použitím enzýmu katabolické reakcie. Energia uvoľnená počas biologických oxidačných produktov metabolizmu sacharidov a tukov a glykolýzu sa prevedie do veľkej miery na chemickú energiu fosfátových väzieb ATP je syntetizovaný.

Nahromadené v chemickej energie ATP-energetických väzieb, je zase strávil na rôzne typy buniek, práce - vytváranie a udržiavanie elektrochemických gradientov, svalové kontrakcie, a niektoré sekrečnú transportných procesov, biosyntézy proteínov, mastných kyselín, atď Okrem "paliva" funkciami sacharidov a tukov spolu s proteínmi slúžia ako dôležité ponúkajúca budovy, plastových materiálov, obsiahnutých v základnej štruktúre buniek - nukleových kyselín, jednoduché proteíny, glykoproteíny, lipidy, a tak na rade

Syntetizovaný rozpadom sacharidov a ATP tukových buniek zaisťuje nielen potrebnú energiu k práci, ale tiež je zdrojom cAMP, a je tiež zapojený do regulácie aktivity mnohých enzýmov, štruktúrnych proteínov štátu, zabezpečiť ich fosforyláciu.

Sacharidov a lipidov substráty priamo recyklovateľných bunky sú monosacharidy (hlavne glukózy) a neesterifikovaných mastných kyselín (NEFA) a v niektorých tkanivách ketolátky. Ich zdrojom sú potraviny nasávaná z čreva, uložené v orgánoch, vo forme glykogénu vo forme sacharidov a lipidov, neutrálnych tukov, rovnako ako non-sacharidy prekurzorov, najmä aminokyselín a glycerolu tvoria sacharidy (glukoneogenézy).

Ukladaním orgány u stavovcov zahŕňajú pečeň a tuk (tukového) tkaniva, orgánov glukoneogenéza - pečeň a obličky. Hmyz ukladanie telo je tuk telo. Navyše zdroje glukózy a NEFA môžu byť niektoré náhradné alebo iné potraviny uložené alebo vytvorené v pracovnej klietke. Rôzne spôsoby a fázy metabolizmu sacharidov a tukov sú prepojené početnými vzájomnými vplyvmi. Smer a intenzita prúdu týchto metabolických procesov závisí na rade vonkajších a vnútorných faktorov. Medzi ne patrí najmä množstvo a kvalita potravín spotrebuje a jeho rytmy do organizmu, úroveň svalovej a nervovej aktivity, atď

Telo zviera prispôsobí povahe potravín režimu na nervové alebo svalové záťaže prostredníctvom komplexnej sady koordinačných mechanizmov. To znamená, že riadenie toku rôznych reakcií v sacharidov a metabolizmu lipidov vykonaná na koncentráciu bunkovej úrovni príslušných substrátov a enzýmov, a stupeň nahromadenie produktov konkrétnu reakciu. Tieto kontrolné mechanizmy sú mechanizmy samoregulácie a realizované v jednobunkových a mnohobunkových organizmov.

Posledné uvedené nariadenie využitie sacharidov a tukov sa môže objaviť na úrovni interakcie bunka-bunka. Najmä oba typy výmeny vzájomne vzaimokontroliruyutsya: NEFA sval inhibuje odbúravanie produktov glukózy ako zrútenie glukózy v tukovom retard tvorbe NEFA. Vo väčšine vyššia zvieratá dostávajú na konkrétny mechanizmus intracelulárnej regulácie metabolizmu medziproduktu určeného výskytu v evolúcii endokrinného systému, ktorý má rozhodujúci význam v kontrole metabolických procesov celého organizmu.

Medzi hormónov podieľajúcich sa na regulácii lipidov a metabolizmu sacharidov u stavovcov, centrálne miesto, je obsadená nasledujúcimi: hormóny gastrointestinálneho traktu, ktoré ovládajú trávenie a vstrebávanie produktov štiepenia v krov- inzulínu a glukagónu - špecifické regulátory medziprodukt metabolizmus sacharidov a lipidov- STG a funkčne súvisiacich s ním "Somatomedin" a CIF glkzhokortikoidy, ACTH a adrenalínu - nešpecifické faktory adaptácie. Je potrebné poznamenať, že mnohé z vyššie menovaných hormónov tiež sa priamo zúčastňuje na regulácii metabolizmu proteínov (viď. Kap. 9). Miera sekrécie hormónov a odvolával sa na realizácii ich účinkov na tkaniny sú vzájomne prepojené.

Nemôžeme prebývať konkrétne na fungovanie hormonálnych faktorov, gastrointestinálneho traktu, je secernovaný do neuro-humorálnej fáza sekrécie. Ich hlavné účinky sú dobre známe v priebehu všeobecných fizilogii ľudí a zvierat a okrem toho z nich už dostatočne uvedené v kap. 3. Viac podrobne intersticiálna regulácia endokrinné metabolizmu sacharidov a tukov.

Hormóny a regulácia intersticiálna metabolizmu glukózy. Integračné indikátor bilancie metabolizmu sacharidov v tele stavovcov je koncentrácia glukózy v krvi. Tento údaj je stabilný pri cicavčie asi 100 mg% (5 mmol / l). Jeho deformácia zvyčajne spravidla nepresahuje ± 30%. Hladina glukózy v krvi, závisí na jednej strane tým, že prítok krvi prevažne monosacharidu od čriev, pečene a obličiek, a na druhej strane - na svojom odtoku do pracovnej a depotné tkanív (Obrázok 95).

Obr. 95 spôsoby, ako udržujú dynamickej rovnováhy glukózy v krvi
Membrány svalových buniek a adiloznyh majú "bariéru", k doprave glyukozy- GL-6-f - glukóza-6-fosfát

Príliv glukózy z pečene a obličiek je určený pomerom aktívny a glikogenfosforilaznoy glikogensintetaznoy reakcie v pečeni, je pomer intenzity zrútenie glukózy a glukoneogenézy v pečeni intenzity a čiastočne v obličkách. Príjem glukózy v krvi je v priamej korelácii s úrovňami fosforylázu reakcie a glukoneogenézy procesu.

Odtok glukózy z krvi do tkanív je priamo závislá na rýchlosti jeho dopravy do svalov, tukových a lymfoidných buniek, membrány, ktoré poskytujú bariéru proti prenikaniu glukózy (pripomeňme, že membrány pečeňových buniek, mozgu a obličkách ľahko priepustný pre monosacharid) - metabolické využitie glukózy, v závislé od priepustnosti membrány k nej a činnosť kľúčových enzýmov sa rozpadá premenu glukózy do glykogénu v pečeňových bunkách otáčky (Levin et al., 1955 Nyuskholm, Randle, Foa 1964- 1972).

Všetky tieto procesy sú spojené s dopravou a metabolizmu glukózy, priamo riadený komplexné hormonálne faktory.

Hormonálna regulátor metabolizmu sacharidov pôsobením celkového smeru úrovňou výmeny a hladina glukózy v krvi je možné rozdeliť do dvoch typov. Prvý typ hormón stimuluje využitie tkanivo glukózy a jeho ukladanie vo forme glykogénu, ale inhibuje glukoneogenézu, a teda spôsobuje zníženie koncentrácie glukózy v krvi.

Hormonálna akcie tohto typu sa inzulín. Druhý typ hormónov stimuluje odbúravanie glykogénu a glukoneogenézu, a teda spôsobuje zvýšenie hladiny glukózy v krvi. Pre tento typ hormónov zahŕňajú glukagónu (a sekretin a VIP) a adrenalín. Hormóny Tretí typ stimulujú pečeňové glukoneogenézy, inhibujú využitie glukózy od rôznych buniek a zároveň podporiť tvorbu glykogénu hepatocytov, čo vedie k prevahe prvých dvoch efektov tendenciu tiež zvyšovať hladiny glukózy v krvi. Pre tento typ hormónov patrí glukokortikoidy a rastový hormón - "Somatomedin". Avšak to, že jednosmerný vplyv na procesy glukoneogenézy, syntéza glykogénu a glykolýzu, glukokortikoidy a rastový hormón - "Somatomedin" majú rôzne účinky na priepustnosť bunkových membrán svalov a tukového tkaniva glukózy.

Orientáciou účinku na koncentráciu glukózy v krvi je hypoglykemické hormón inzulín (hormón "kľudový a nasýtenia"), hormóny druhej a tretej typov - hyperglykemické (hormónov "a nalačno stresových") (Obrázok 96).

Obrázok 96. Hormonálna regulácia homeostázy sacharidov:
pevné šípky označuje stimulačný účinok prerušovaná - inhibícia

Inzulín je hormón, môže byť nazývaný asimiláciu a ukladanie sacharidov. Jedným z dôvodov pre zvýšenie využitia glukózy v tkanive je stimulácia glykolýzy. To sa vykonáva, prípadne na úrovni aktivácie kľúčových enzýmov glykolýzy hexokinázou, najmä jeden z jej štyroch známych izoforiem - II hexokinase a glukokinázy (Weber, 1966 a Ilyin, 1966, 1968). Zdá sa, že úlohu pri stimulácii katabolizmus glukózy a inzulínu hrá zrýchlenie pentózofosfátové cesty v kroku glukóza-6-fosfatdegidrogenaznoy reakcie (Leites, Laptev, 1967). Predpokladá sa, že stimulácia vychytávania glukózy v pečeni na jedlo hyperglykémia ovplyvnená inzulínu hrá dôležitú úlohu hormonálne indukciu špecifických pečeňových enzýmov glukokinázy selektívne fosforylovať glukózy pri vysokých koncentráciách.

Hlavným dôvodom pre stimuláciu využitie glukózy svalových a tukových buniek - najmä selektívne zvýšenie priepustnosti bunkových membrán na monosacharid (Lunsgaard 1939 Levin, 1950). Tak je dosiahnuté zvýšením koncentrácie substrátov pre hexokinas reakciu a pentózofosfátové cesty.

Amplifikácia glykolýza ovplyvnený inzulínu v kostrovom svale a myokardu hrá významnú úlohu v akumulácii ATP a zaisťujúcich svalových buniek prevádzkyschopnosti. Amplifikácia pečene Glykolýza zdá dôležité nielen pre zvýšenie zahrnutie pyruvátu v dýchaní systéme tkaniva, ako pre akumuláciu acetyl-CoA a malonyl-CoA ako tvorba prekurzor viacmocné mastných kyselín a následne triglyceridov (Nyuskholm, štart, 1973) ,

Vytvorená počas glykolýza glycerofosfát sa tiež podieľa na syntéze neutrálneho tuku. Okrem toho, v pečeni, a to najmä v tukovom tkanive lipogenéza zlepšiť glukóza hrá dôležitú úlohu hormonálnu stimuláciu glukóza-6-fosfatdegidrogenaznoy reakcie vedúce k vzniku NADPH - zníženie kofaktora nevyhnutné pre biosyntézu mastných kyselín a glycerofosfát. Tak u cicavcov nasávaný len 3-5% glukózy prevedie na pečeňové glykogén, skôr než 30% sa akumuluje ako tuk uložený v depotných orgánoch.

To znamená, že hlavný smer pôsobenia inzulínu na glykolýzy a pentozofoofatny dráhy v pečeni a tukovom tkanive, najmä je zabezpečiť tvorbu triglyceridov. U cicavcov a vtákov v tukových buniek, a v nižších stavovcov v hepatocytoch glukózy - jedným z hlavných zdrojov uloženia triglyceridov. V týchto prípadoch je fyziologický význam hormonálnej stimulácie využitie uhľohydrátov je znížená do značnej miery na stimuláciu lipidového povlaku. Súčasne inzulínu má priamy vplyv na syntézu glykogénu - vklad forme sacharidov - a to nielen v pečeni, ale aj vo svale, obličkách a prípadne tukového tkaniva.

Hormón pôsobí stimulačný účinok na glikogenoobrazovanie, zvyšujúce aktivitu glykogénu (D-prechodu neaktívne formu na aktívnu I-tvar) a inhibičné glykogenfosforylázy (6-prechod neaktívnej forme v L-forme), a tým Inhibuje glykogenolýzu v bunkách (obr. 97). Obaja účinok inzulínu na týchto enzýmov v pečeni sprostredkované, sa zdá, že je aktivácia membránových proteinázy akumulačných glykopeptidov, aktivácia cAMP fosfodiesterázy.

Obrázok 97. Hlavné fázy glykolýzy, glukoneogenéza a syntézy glykogénu (v Ilin, 1965 modifikovaná)

Ďalšou dôležitou oblasťou pôsobenia inzulínu na metabolizmus sacharidov je inhibícia glukoneogenézy v pečeni (Krebs, Ilin 1964-, 1965- Ikston et al., 1971). Inhibícia glukoneogenézy vykonáva na úrovni hormónov znížená syntéza kľúčových enzýmov a fosfoenolpiruvatkarboksikinazy fruktozo- 16 difosfatazy. Tieto účinky sú sprostredkované tiež zvyšuje rýchlosť tvorby glykopeptidov - mediátorov hormónu (Obrázok 98).

Glukóza vo všetkých fyziologických stavoch - hlavným zdrojom zásobovania nervových buniek. So zvýšením sekrécie inzulínu, je určité zvýšenie vychytávania glukózy nervového tkaniva, zrejme stimuláciou to glykolýzy. Avšak pri vysokých koncentráciách hormónu v krvi, čo spôsobuje hypoglykémiu, dochádza cerebrálna sacharidov hladovanie, a inhibícia jeho funkcie.

Po podaní veľmi veľkých dávok inhibícia inzulínu hlbokých centier mozgu môže viesť k rozvoju záchvatov, potom k bezvedomia a znižovať krvný tlak. Tento stav nastane, keď sa koncentrácia glukózy v krvi nižšie ako 45-50 mg% sa ďalej označuje ako inzulínu (hypoglykemickej) šoku. Konvulzívne šok, a odpoveď na inzulín sa používa pre inzulínových prípravkov biologické štandardizácie (Smith, 1950 Stewart, 1960).

VB Rosen

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno