Nutričné ​​faktory otrave kyslíkom. Vplyv oxidu uhličitého o toxicite kyslíka

výsledky početných výskum ukazujú, že stabilita na kyslík u potkanov môže byť rozšírený o dlhšom hladovaní. Gupta, Abrahám g. V roku 1969 zistilo, že určité obmedzenia bielkovín v strave tiež zvyšuje odolnosť potkanov na kyslík. Tieto účinky u zvierat s depléciou proteínu môžu čiastočne vysvetliť nedostatok sekrécie ACTH, spolu s adrenokortikálna aktivitou poklesu. Je možné, že úplná anorexia a strata hmotnosti, zvyčajne spojené s ťažkou otravou, keď absolútny tlak kyslíka 1 kgf / cm 2, môže mať vplyv na pravdepodobnosť prežitia niektorých potkanov pri danej akútnej expozície.

redukovaním odporu kyslík, spôsobená nedostatkom stopových prvkov (kovov) v potravinách, ako je selén [Cross et al., 1977] vykresľuje nevyhnutne nutnú prítomnosť týchto kovov v aktívnych miestach významných antioxidačných enzýmov. Napríklad glutatión peroxidázy v nedostatkom selénu sa zníži [Deneka, Fanburg, 1980].

Odpor k akcii kyslík To môže byť tiež závislé na zmenách mastných kyselín obsiahnutých v potrave. Obsah nasýtených mastných kyselín v pľúcnom tkanive a náchylnosti k otrave kyslíkom vzrástla u potkanov, ktorých strava je bohatá na kokosovom oleji [Kehrer, autor, 1978]. Zvýšenie obsahu polynenasýtených mastných kyselín v dôsledku zaradenia do stravy pečene tresky nemal žiadny významný účinok na stabilitu na kyslík.

Vplyv oxidu uhličitého o toxicite kyslíka

spravidla, benígne zvýšenie arteriálneho PCO2 zvyšuje toxický účinok kyslíka pri tlaku 3 kgf / cm2 a vyššia. Klinicky sa prejavuje skôr a ťažké kŕče, zvýšená otravy pľúc a skrátenie doby prežitia. Aj keď priamy vplyv na toxicitu C02 kyslíka v procese in vivo sa prejavuje výrazný nepriamy účinok je v dôsledku mozgovej vazodilatácia (čo hyperkapnia) so zvýšenou prívodu kyslíka do tkanív mozgu. Lambertsen a pracovníci v roku 1955 sa ukázalo, že ľudia s dýchacím kyslíkom pri tlaku 3,5 kgf / cm2 PO2 vo vnútornej krčnej žily sa zvýšila z približne 100 až 1000 mm Hg. Art. v dôsledku zvýšenia v inhalačnom plyne PCO2 "od 0 do 53 mm Hg. Art.

vplyv CO2 na toxický účinok kyslíka pri tlaku subkonvulsivnom menej študoval ako pri vyšších tlakoch. Je známe, že aj keď Pico2 zvýši na 23-27 mm Hg. Art. zvyšuje poškodenie pľúc a znižuje prežitie králikov podrobených kyslíka pri tlaku 0,8-0,9 kgf / cm2, hladiny Pico2 až 90 mm Hg. Art. pri dýchaní kyslíka pri tlaku 1 kgf / cm 2 majú rovnaký účinok, ako bolo pozorované u potkanov. Novšie a rozsiahle štúdie na potkanoch ukázali, že Pico2 zvýšenie až na 60 mm Hg. Art. pri dýchaní kyslíka pri tlaku 1,5 1 a 2 kgf / cm2 mierne znižuje expozíciu potrebnej k usmrteniu 50% zvierat vo všetkých troch hodnôt tlaku, ale to má štatistickú významnosť len pri tlaku 1,5 kgf / cm2. Avšak každý z týchto tlakov sú najcitlivejšie krysy podrobené kombinovaného pôsobenia hyperoxii a hyperkapniou zomrela pred tým, než potkan dýchať len čistý kyslík.

Potenciácia toxicity kyslíka kyslíka pri absolútnom tlaku 3 a 4 kgf / cm2 zvýšením PIco2 čiastočne neutralizované pred adaptácie v dôsledku rovnakej úrovni PicO2 [Clark, 1981]. Znížená vplyv hyperkapniou u potkanov upravené na odolnosť proti pôsobeniu O2 môže byť čiastočne (ak nie výlučne) je vysvetlené, neutralizačné cerebrálna vazodilatácia vyvolané hyperkapnia, ktorý sa vyskytuje ako je stanovené v 1974 g. Stone a personálu pri kontinuálnej expozícii pri zvýšenej obsah CO2.

Na rozdiel od toho ochranný účinok predbežný adaptačné konštantný hypercapnické krysy podrobené kombinovanej pôsobenia hyperoxii a hyperkapnia pri absolútnom tlaku 3 a 4 kgf / cm2, zatiaľ čo prežitie u potkanov prispôsobený umiestnené do rovnakých podmienok, pri tlaku 1 až 1,5 kgf / cm2, je značne znížená. [Clark, 1981]. Aj keď príčina tohto javu nie je známy, tieto údaje sú v súlade s názorom škodlivých účinkov hyperkapniu na pľúcach, čo zvyšuje ako pokračovanie: Vystavenie a stupňuje toxicitu kyslíka.