Patologický vplyv kyslíka do pľúc. otravy kyslík pľúca

Progresie patologických zmien, vyskytujúce sa v priebehu expozície kyslíkom, študoval hlavne v pľúcach ako v iných orgánoch. Zmeny v pľúcach pokusných zvierat v multi-dňový expozíciu kyslíka pri tlaku 1 kgf / cm 2, sú popísané nižšie v porovnaní s podobnými zmenami v pľúcach ľudských pacientov, ktorí zomreli po dlhodobej liečbe kyslíkom.

Morfologické a stereologická výskum pľúcnej toxicity kyslíka Kistler vykonal a jeho spolupracovníci v roku 1967 na potkanoch a v roku 1969 g.- Kapanci a zamestnancov u opíc. To ukazuje charakteristický priebeh toxických účinkov v rôznych typoch buniek. Oba druhy zničenie pľúcna kapilárnej endotel je prvý v reťazci po sebe porušovania patologických zmien.

Avšak, celkový objem kapilár a rozloha ich povrchy boli znížené u potkanov a opíc sa nezmenili. Šírka intersticiálneho priestoru a celková hrúbka tkaniva medzi zábrana proti plynu a krvi výrazne zvýšil u oboch druhov. Na rozdiel od toho je relatívna integrácia alveolárneho epitelu u potkanov u opíc došlo k degradácii typu I epitelových buniek a proliferáciu buniek typu II.

Väčšina z krýs zomrelo alebo sú na pokraji smrti, po 3 dňoch expozície, zatiaľ čo mnoho opíc prežili experiment, ktorý trval takmer 14 dní. Aspoň niektoré z rozdielov v patologickej účinky pozorované u týchto zvierat možno pravdepodobne vysvetliť dlhšiu dobu opíc až do tkanivovej odozvy a regeneračných procesov. Po dlhú dobu, že umožňuje rozlíšiť dve rôzne fázy patologické prejavy toxicity pľúcnej kyslíka.

Akútna fáza je charakterizovaná exsudatívnou opuch, krvácanie, opuch a zničenie endoteliálnych buniek kapilár a zničenie buniek Aj alveolárneho epitelu typu, nasleduje subakútna proliferatívna fáza, ktorá obsahuje intersticiálna fibrózu, proliferáciu buniek alveolárnych epitelových typu II a aspoň čiastočnú deštrukciu skôr vytvoreného exsudátu v alveolách.

pacienti dýchať z mála dni dýchacie zmes pod parciálnym tlaku kyslíka 0,9-1 kgf / cm 2, Nash a spolupracovníkov v roku 1967, tam boli dve prekrývajúce fázy patologické zmeny, že výskumní pracovníci predpokladá predstavujú počiatočné exudativní fázy a neskôr - proliferatívne. V exsudatívna fáze došlo k stagnácii, alveolárna edém intraalveolar krvácania, fibrínových výpotok a významné hyalinization membrány.

proliferatívnej fázy Je charakterizovaný výrazným zosilnením alveolárnych sept a interlobulárnych edému v kombinácii s a fibroblastická proliferácia, predčasné fibróza, alveolárna hyperplázia buniek viditeľné a nestabilné zložky exsudatívnou zmeny. Niektoré z týchto zmien, podľa niektorých vedcov sa podobajú príznaky akútnej a subakútnej exsudatívna proliferatívnej fázy ochorenia, ktoré sprevádzajú rozvoj toxicity pľúcnej kyslíka u opíc.

Morfometrických analýza pľúc 6 pacientov dýchala zmes plynov, ktorá má parciálny tlak O2, ktorá sa rovná 0,6 až 1 kgf / cm2 po dobu 14 hodín -. 13 dní, vykonané v roku 1972 a personálu g Kapanci tiež ukázala prítomnosť morfologických zmien, ktoré boli kvalitatívne podobné tým s ochorením pľúc u opíc. Kvantitatívne, človek, ktorý sa zdá byť výraznejšie zničenie kapilár a intersticiálnej fibrózy, okrem toho pravdepodobne konala skôr nástup patologických zmien.

celkové porovnanie morfometrická údaje, získané u človeka a opíc, boli zistené nasledujúce hlavné rozdiely. Po prvé, zhrubnutie bariéry medzi plynom a krvi u ľudí predovšetkým podmienené rozšírením s malým intersticiálnou priestormi hyperplázia epitelu, zatiaľ čo u opíc obe vrstvy - epitelových a intersticiálnych - výrazne rozšíril. Po druhé, objem kapilár a hustota ich povrchu u ľudí je značne znížená, čo nie je pozorovaný u opíc. Po tretie, určitý pokles hustoty alveolárneho povrchu, bolo zistené iba u ľudí. Za týchto podmienok je expozícia kyslíka človeka a nestabilné parciálny tlak kyslíka podobnosti patologických zmien zistených u človeka a opíc vyrába väčšiu radosť výskumníkmi než stanoveného rozdielu.