Barotrauma pľúc pri dekompresii. Patogenéza pľúcneho barotraumatu

Video: A nezabudnite na pivo. A nezabudnite piť pivo

V jednej sérii pozorovanie, skladajúci sa z 88 pacientov s pľúcnou barotraumatu, plyn vstupuje do pľúcnej lode sú rozdelené, a potom do krvného obehu, čo spôsobuje 75% objektívnych a subjektívnych symptómov poruchy CNS [Elliott et al., 1978].

Video: dekompresie a výstup

Taký vysoký výskyt príjmy vzduchu v cievach, musí byť spojená so schopnosťou stlačeného plynu, inhalovali hĺbky forma tlakového spádu, ktorá uprednostňuje vstup plynu do roztrhaného ciev, potom, čo bol uzavretý v perivaskulárnej emfyzém výsledné alveol prestávku došlo. Pri štúdiu hodnotu tlaku potrebnú pre vytvorenie plynového embólie u potkanov počas vetrania pri pretlaku, sa zistí, že je to dostatočný tlak k dispozícii na konci výdychu.

Napriek tomu, že vysoký inšpiračný tlak uľahčenie embólia vzduchu v prípade, že expiračná tlak koniec udržuje na 10 cm vody. v., pri tlaku 5 cm vody. Art. alebo menej, to sa nestalo [Kao, Tierney, 1977]. V skutočnosti môže dôjsť prípady plynu vstupujúceho do prasknuté cievy a vzhľad systémovej embólie arteriálnej plynu ešte častejšie, než je navrhnuté v súlade s klinickým pozorovaním subjektívne a objektívne dôkazy o chorobe. Ingvar a zamestnanci v roku 1973 ukázala, že EEG je citlivejšia ukazovateľ v niektorých prípadoch porušovania funkciu mozgu v porovnaní s údajmi z anamnézy a fyzikálneho vyšetrenia, je schopný detekovať plynovou embóliou mozgových ciev pri absencii akýchkoľvek ďalších klinických prejavov boli.

Plyn, ktorý vstúpi do roztrhané kontajnery alveolárna septa, potom migruje pľúcnych žíl do ľavej predsiene a ľavej komory, a potom vytlačená do cirkulačného systému v podobe expandovatelných častíc, ktoré sú distribuované do krvného riečišťa v súlade so stupňom svojho vztlaku. V normálnom vzpriamené držanie embolizácii celom objeme plynu vstupuje do mozgu, zatiaľ čo v opačnej polohe so zvýšenými nohy embolizing výhodou koronárnych ciev.

tam sú niektoré dôkaz, čo znamená, že koronárna cirkulácia môže byť podrobený určitej miery vplyv aj v ortostatickej polohe. To naznačuje existenciu ďalších faktorov, ako je lokálne turbulencie v prietoku krvi a tvorbe vírov, ktoré by mohli mať vplyv na distribúciu embolických bublín.

V kontraste neurologickom podobe choroba dekompresie vznikajúce pri subsaturated ponorení hlavnom cieľovým orgánom pri plynovej embólie disbaricheskoy arteriálnej je mozog, príznaky dysfunkcia dominujú klinický obraz. tepny embolizačné plynu a arterioly spôsobuje ako distálnej ischémie a priame poškodenie endotelu v mieste obštrukcie, ktorá nie je výlučne sprostredkované hypoxiou alebo ischémiou.

O`brien a zamestnanci v roku 1974. ukázali, že po 1-2 minút po vzduchovej embólie dochádza abnormálne vysoká priepustnosť indikátor proteínu Evansová modrá, zatiaľ čo v mozgovej ischémie vyvolanej ligácia tepny, objaví porucha hematoencefalická bariéra priepustnosť vo vzťahu k indikátoru proteínu po 3-4 hodinách po mozgovej príhode. Prechodné poškodenie endotelu ciev, pravdepodobne dochádza v dôsledku činnosti plynovej bubliny, v dôsledku pôsobenia jeho povrchu.