Effect intravaskulárna vzduch do pľúc. Vplyv recompression na pľúcach

videa: "fajčí" prieduch ... Alebo vplyv sapuneniya STABILITY IDLE!

De la Torre a spolupracovníkmi v roku 1962 g. zistené, že po niekoľkých sekundách embólia mozgovomiechového tlaku tekutiny začne stúpať a potom uložená na vyššej úrovni po niekoľko minút, aby sa viac ako 1 hodinu, v závislosti od objemu vzduchu v prichádzajúcom intrakraniálnych ciev. Zvýšenie tlaku mozgovomiechového moku, je pravdepodobne dôsledkom ochrnutie a extrémnej vazodilatácia vnutriparenhimatoznyh otvorených nádobách, v kombinácii so zvýšením vnútrolebečného objemu krvi [Fritz, Hossman, 1979].

Ďalší spôsob, ako akciu intravaskulárna air sprievodné pľúcna barotrauma, je zjavná tendencia k urýchleniu rozvoja dekompresnej choroby počas dekompresie, pričom vývoj sa dá očakávať nepriaznivé subjektívne a objektívne patologické prejavy. Dôkazy pre to už stiahnutý prostredníctvom uzavretia, ale nie úplne jasný mechanizmus môže zahŕňať AMAZONE bublín plynu presýteného krvného plynu, čo vedie k rastu a ďalej vznik nových bublín plynu tak dlho, kým sa proces neprekročí určitú kritickú úroveň potrebnú pre rozvoj klinických príznakov.

existencia takých jav navrhnúť v prípadoch, keď mozgové plyn embóliu zrejme zhoduje s dekompresnej choroby po potápaní bez rýchlosti dekompresie. Niektoré dôkazy toho je uvedený v Greenbaum et al. (1982), keď sa psy anestetizují, podrobia embolizácie mozgových ciev vstrekovaním vzduchu do vnútornej karotídy. Zvieratá boli potom sa ponorí na 50 m (expozícia 15 minút) a bol dekomprimuje režimu, ktorý nespôsobuje vlastného dekompresnej ochorenie u psov.

Video: Ako skontrolovať posilňovači bŕzd

Prevedený ihneď po zotavenie na povrchu štúdií prietoku krvi podávaním izotopovej indikátor 14C-antipyrínu prúdenie identifikovaný prerušenia v lumbosakrální miechy s rovnakým jeden v podobe rozložení krvi, ktorý predtým pozorované počas dekompresnej choroby [Hallenbeck, Sokoloff, 1978].

účinok recompression To je znížiť veľkosť bublín plynu na hodnotu, pri ktorej je tlak perfúzie schopný tlačiť intravaskulárnej plynu prostredníctvom kapilárneho kanálika a obnovenie prietoku krvi. Waite a spolupracovníkov v roku 1967, zriadiť ktorý rekomprese až do hĺbok 18-30 metrov simulácie v tlakovej komory spôsobuje krvácanie z ciev Pial o priemere až do 30 mikrónov.

Video: Tlaková terapia. salon EpilSiti

keď plynové embólia disbaricheskaya Zobrazí sa pri tréningu únikové ponorky, rekomprese menovaný pár minút po incidente, a retrospektívnej analýzy vyplýva, že vo väčšine prípadov, že má terapeutický účinok. Avšak, v 7-14% pacientov zomierajúcich [Elliott et al., 1978]. V prípade plynovej embólie spojenej s podvodnou úroveň ponorenie vyššiu mortalitu a často sa objavia neurologické účinky, ktoré sú pravdepodobne spojené s dlhým oneskorením pri vykonávaní rekomprese.

však recompression, koná aj po prestávke mnoho hodín, môže byť účinná pri zmiernenie príznakov ochorenia [Mader, Hulet, 1979]. V súčasnej dobe je skriptovací mechanizmus, ktorým predĺžený neurologické dysfunkcie druhotné pri ischémii môže nastať bez progresie do nezvratného stavu súvisiaceho s infarktu. Zaujímavý je vzťah medzi prahovou rýchlosťou prietoku krvi mozgom a elektrofyziologických parametrov také funkcie ako centrálny neuróny evokovaných potenciálov kôru (založený na EEG) a registrovaných extracelulárne potenciály jednotlivých buniek.

Video: Motory Vaz metódy pre zvýšenie kapacity

napríklad, Hiess a spolupracovníkmi v roku 1976, nadviazať, je amplitúda vlny detekovaný signál sa do krvného riečiska cez 10- 20 ml na 100 g nervového tkaniva sa nemení za minútu. Rozsah hodnôt 12-16 ml / 100 g v 1 minúta amplitúdy a zmyslovými evokované potenciály kortikálnej mení priamo úmerný rýchlosti toku krvi, a pri rýchlosti 12 ml / 100 g v 1 minútových elektrofyziologické odozvy indukované kortikálnych nezmizne. Aj keď funkcie neurónov je inhibovaná v priebehu takéhoto obmedzenia miestneho prietoku krvi v kritickom rozmedzí od 12 do 20 ml / 100 g v 1 min, nervové bunky sú schopné prežiť v týchto podmienkach, v stave suspendované aktivitu po dlhú dobu. Tento stav bol nazvaný "ischemickej poluzatmeniem» [Astrup a kol., 1977].