Bolesť hlavy spôsobená predovšetkým liquorodynamic porušovania

Video: Discirculatory encefalopatia. začatím liečby

Mechanizmus liquorodynamic bolesť hlavy redukuje na napätie a (alebo) stlačenie citlivých na bolesť intrakraniálnych štruktúr.

Najjednoduchšie prevedenie takéhoto mechanizmu je priamy účinok na týchto štruktúrach obklopujú vnútrolebečné proces.

V ostatných prípadoch je to v dôsledku zmien v objeme a tlaku vnútri lebky tri látky: v mozgovomiechovom moku, mozgového tkaniva intersticiálna tekutina, krv intrakraniálnych ciev.

Mozgovomiešnej tekutina je tvorená filtráciou kapilár a choroid plexus mozgového parenchýmu, asi 20% z nich je v intersticiálnych priestoroch mozgovom tkanive. Resorpcia cerebrospinálny mok dochádza cez kanály a kapiláry pavučinovitý periventrikulárneho oblasti [Baron M., Maiorova na, 1982- Makarov Yu.A. 1984- Davson N., 1967- M. Bradbury, 1983].

Zvýšením tlaku lúh resorpcii sa zrýchlil z otvoru "dočasné" kanály arachnoidální. Rýchlosť resorpcia závisí od tlaku rozdiel otváracie a tlaku v hornej časti pozdĺžnej dutiny - hlavné potrubie likvorootvodyaschih ciest. Látkové membrána v ceste odtoku mozgovomiechového resorpcie tekutín odolať. Odolnosť sa pohybuje v rozmedzí od 3 do 12 mm Hg. Art. Keď kvapalina tlak klesnúť pod túto úroveň môže prestať resorpčnú [Gasparyan SS, 1982, a kol.].

Zvýšená mozgovomiechového tekutých produktov na konštantnej resorpcie a pomalšia resorpcie s normálnou výrobou sprevádzané zvýšením CSF a zvýšenie intrakraniálneho tlaku.

Výroba mozgovomiechového moku môže byť zvýšená na poranenie hlavy a zápalových lézií spomaľuje resorpciu v nádory mozgu, adhéznych procesov vo škrupinách (shell koniec krvácanie a zápal), stenózy, a trombózu žilových dutín [Portnoy H. D. Rožok P. D., 1976- Lamas E. a kol., 1980].

Tlak mozgovomiechového moku len podmienečne možné prijať ako indikátor vnútrolebečného tlaku, to neodráža zložitých procesov adaptácie na zmeny v objeme intrakraniálna mozgovomiechová systému [Friedman, A., 1971]. Zvyčajne je tlak v mozgovom tkanive a mozgovomiechovom moku nerovnomerne. V patologických fyziologických podmienok, tlakový rozdiel v týchto prostrediach je porušená: vedľa normálne tlakové časti sú časti so zvýšeným alebo zníženého tlaku.

Tento stav EB Sirovsky (1984) navrhuje pre volanie vnútrolebečného roztiahnutie. So závažnosťou a výsledok ochorení v čo najväčšej miere koreluje miestnej tlak tkaniva, nie tlak mozgovomiechového moku. Zvýšený tlak tkanivo je závislá nielen od objemu procesu, ale aj z priloženej opuchu mozgu, čo zvyšuje tlak a intersticiálnej kvapaliny, a viskózno elastické vlastnosti mozgu.

Tieto poruchy sú výrazne znížiť schopnosť adaptívneho systému v mozgovomiechovom likéri intrakraniálnych objemových procesov [Pal'tsev EI EB Sirovsky 1984].

Vnútrolebečný tlak závisí na intrakraniálne dodávky krvi [Stem VN 1969, 1975 a Kvitnitsky-Ryzhov Yu 1971, Pastor E., 1977]. Zvýšený krvný zásobenie intrakraniálnych ciev a zároveň znižuje ich tón a žilovej obštrukciu odtoku, miestne cerebrálnej distsirkulyatsii vasogenic edém mozgu s zvýšeného intrakraniálneho tlaku a tkaniva.

Avšak, procesy, ktoré zvyšujú tlak na miestne tkanivá, a porušujú mikrocirkuláciu cievne samoregulácie. Circulation poruchy, cerebrálna edém, hypoxia a udržiavané a zložené súčasnej amplifikácie anaeróbne glykolýzy a metabolickej acidózy [Eklof V. et al., 1971, B. K. Siesjo, 1971, Geraud Y., 1972, Yorgensen P. B., 1973- Langfitt T.W.J., 1974]. Všetky tieto poruchy vyvíjať a otáčať v začarovanom kruhu rýchlejší a prísnejšie vnútrolebečné roztiahnutie [Sirovsky EB a kol., 1981].

Vzhľadom na technické ťažkosti tlak v prostredí vnútri lebky meraný nadviazať vnútrolebečného roztiahnutie len v niekoľkých špecializovaných agentúr vysoko kvalifikovaných odborníkov u pacientov, ktorí podstupujú intrakraniálne operácie.

V praxi sa naďalej používať tradičné predstavy o intrakraniálna hypertenzia alebo hypotenzia, podmienečne prijme, mozgovomiechová tlak kvapaliny ako ukazovateľ celkovej vnútrolebečného tlaku, použitého pre diagnózu hypertenzie craniography, angiografia, ultrazvukové techniky a štúdium fundu.

Vzhľadom k tzv liquorodynamic bolesť hlavy, budeme hovoriť o vnútrolebečné hyper- a hypotenzia ako podmienka bola diagnostikovaná tradičnými metódami. Avšak sme si uvedomiť, že v niektorých prípadoch môže byť bolesť liquorodynamic kvôli miestnemu roztiahnutie vnútrolebečného tlaku s normálnym mozgovomiechového moku.

Medzi etiologických faktorov vnútrolebečná hypertenzie Arsenyev, AI Konstatinesku (1978) izolovať a neekspansivnye expanzívna procesy. Prvá skupina z nich patrí nádory, intrakraniálne hematóm, mozgovej absces a parazitné straty.

Zvláštne postavenie v tejto skupine zaujímajú pseudotumor ochorenia: vaskulárne lézie mozgu (krvácanie, trombóza a chronická cerebrovaskulárna insuficiencia aj v aterosklerózy pôde), niektoré formy encefalitídy, poškodenie mozgu, kedy hematopathy a malformácie - craniostenosis a kraniovertebrální anomálie.

Medzi neekspansivnyh procesov, ktoré vedú k intrakraniálnej hypertenzie sú primárne zápalové ochorenie mozgu a membrány (meningitída, meningoencefalitída, arachnoiditída), sekundárne meningoencefalitída v infekčných, parazitických a plesňových ochorení, intrakraniálna hypertenzia s metabolickými poruchami a beriberi, alergických a imunitných ochorení, porúch funkcie endokrinných žliaz.

Hoci identity a najmä intrakraniálna hypertensions s každou z týchto foriem v každom prípade je výsledkom fyziologického objemový pomer poruchy a tlak v troch prostrediach vnútri lebky.

Keď nádory a ďalší priestor zaberajúci procesy v genéze hypertenzie hrá rozhodujúcu úlohu a existenciu patologické zvýšenie objemu vnútri lebky: vo akútneho zápalu - zvýšená produkcia mozgovomiechového zhidkosti- zvyškového obdobie po zápale alebo poranení - porušenie cirkulácie lúhu a resorpcie, a ochorenia so zmenami vo výmene látky a otravy - doprava narušenie a iónové homeostázy v mozgu kvapalných prostrediach edém a opuchy.

V závislosti na prispôsobenie mozgovomiechového systému zvýšeného vnútrolebečného tlaku sa izoluje kompenzované, dekompenzované hypertenzie a subcompensated [Arutjunov AI, 1955]. Pri pomalom zvyšovaní hypertenzie klinické prejavy môže chýbať, aj keď je mozgomiešnej tlak tekutiny je podstatne väčšia, než je obvyklé.

Pokiaľ boli vyčerpané rezervné schopnosti mozgovomiechového systému (kompenzačné posunutie mozgu, zníženie vnútrolebečného objemu mozgovomiechového moku a prekrvenie), prichádza dekompenzácia ako dislokácie mozgových štruktúr porušuje obeh roztoku a krvný obeh. Dislokácie sa zrýchľuje s nárastom mozgového edému. Klinické prejavy dekompenzácia sú cerebrálna symptómy, najmä bolesti hlavy.

kmeňové VN

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno