Vplyv kortikosteroidov na metabolizmus cholesterolu. Lipomobilizuyuschy hypofýzy faktor (LM-faktor)

Zvlášť dôležité v regulácia metabolizmu cholesterolu dať kortikosteroidy. Zavedenie zvierat kortizónu, podľa vyjadrenia Adlersberg et al. (1951), spôsobuje progresívne zvýšenie hladiny celkového a esterifikovaného cholesterolu a fosfolipidov a súčasné zníženie množstva neutrálneho tuku. Akcia ACTH bol trochu odlišný: je to len prvé zníženie celkového aj esterifikovaný cholesterol a obsah fosfolipidov zmenil len málo. Tento neočakávaný výsledok trochu Adlersberg snaží vysvetliť skutočnosť, že cholesterol sa používa na zvýšenie syntézy kortikosteroidy.

Skutočný dôkaz o vplyve ACTH na hladinu cholesterolu v krvi a na infiltráciu cievnej steny z nájdeného v dielach B. Vinogradski (1959), I. D. a J. D. nasledovať Rafalskiy (1963) a ďalších lipidov. Potvrdenie sa môže tiež vyjadriť porúch metabolizmu lipidov v syndrómu Cushing sprevádzaná zvýšenú produkciu ACTH a kortikosteroidmi, rovnako ako časté kombinácii s aterosklerózou, prejavov ochorenia. Podľa Leites SM (1962) a jeho spolupracovníkmi, ACTH má lipomobi-lizuyuschimi vlastnosti uľahčujú uvoľňovanie neesterifikovaných mastných kyselín (NEFA) v tukových zásob. Avšak v tejto súvislosti je stále jednota názorov, ako aj o vplyve ACTH na rozvoj aterosklerózy.

Podľa niektorých vedcov, experimentálne ateroskleróza, spôsobené obvyklým zažívacieho u zvierat liečených ACTH, ktorý bol vypracovaný oveľa rýchlejší a prísnejšie (s rozvojom komplikácií, ako je infarkt myokardu) ako u kontrolných zvierat (Kurland a Friedbcrg, 1960), zatiaľ čo iní (AB Vnnogradsky, 1958 ) dospel k opačnému záveru.
Jasný dopad na cholesterol a metabolizmus cukrov majú pankreatické hormóny. V diabetickej acidózy pozorované závažné hypercholesterolémie a lipémiu.

škodlivým dopadom na cievnu stenu môže mať niektoré pankreatické enzýmy, najmä elastázy, čo prispieva k zvýšeniu vaskulárnej permeabilitu.
To znamená, že jednotlivé hormóny v ich zvýšenej formuláciu, umelé alebo podávané k prudkému poklesu produkcie, nepochybne vplyv na metabolizmus lipidov a cievne steny, ktoré môžu prispieť k, alebo naopak, aby sa zabránilo rozvoju aterosklerózy. Niektoré z nich môžu tiež hrať patogenetický úlohu v rozvoji tohto procesu. V tomto ohľade je, samozrejme, zvlášť zaujímavé je úloha a význam pohlavných hormónov, obzvlášť estrogén, ako keby strážiť tela proti vzniku a progresii aterosklerózy. Iné hormóny (ACTH, katecholamínov) s prebytkom produkcie alebo umelé podávať, môžu prispievať k rozvoju aterosklerózy.

vzhľadom Vplyv žliaz s vnútornou sekréciou na metabolizmus tukov veľkého záujmu sa udeľuje pomerne nedávno (v roku 1956) a Seiffer Baeder lipomobilizuyuschy hypofýzy faktor (LM).

hoci hormón povaha tohto faktora nie je plne stanovená, jeho vplyv na metabolizmus tukov je už dobre známy. Je dokázané, že úroveň sa zvyšuje LM-faktora pri hladovaní a vystavenie rôznym "stresu." Hlavným účinkom LM-faktor je o využití NEFA z tukových zásob, nasleduje syntézy týchto cholesterol, fosfolipidy a triglyceridy. Štúdium faktora LM u pacientov s aterosklerózou, BM Lipovetsky vykonané v laboratóriu na čele s IE Ganelin, vykazovali významné zníženie aktivity tohto faktora, ak sú vyjadrené prejavy koronárnej aterosklerózy.

v súčasnosti zatiaľ čo BM Lipovetsky Pôsobí na našej klinike, spolu s rovnakom laboratóriu pre štúdium vplyvu LM-faktora na priebeh experimentálnej aterosklerózy u králikov. Zistili, že systémové podávanie LM-faktor odvodený z krvi odobratej od zdravých jedincov po 12 hodinách hladovania, kedy sa aktivita tohto faktora je zvlášť vysoká, spôsobuje zníženie cholesterolu v aorte králikov zažívacieho aterosklerózy. V tomto prípade sa hladina cholesterolu v krvi stúpa, čo môže byť spojené so zvýšeným resorpciu aterosklerotických plátoch. Jej činnosť lipomobilizuyuschee tento faktor má aktivitu zvýšením lipolytický enzým (esterázy, lipázy, alkalická fosfatáza).

Histochemické štúdie múru aortálnou s použitím farby na lipázy povolenej BM Lipovetsky preukázať, že intenzita reakcie v lipázy u králikov liečených LM-faktor vyrobené z krvi zdravých jedincov, ďaleko viac, ako u kontrolných zvierat, neošetrených s týmto faktorom. Ostatné údaje boli získané pri podávaní králikom s aterosklerotických nutričnou LMA faktora získané z krvi pacientov so závažnými prejavmi koronárnej aterosklerózy. Obsah cholesterolu v cievach na pokusných králikov sa len málo líšili od kontroly, a obsah lipázy v stenách krvných ciev, bol výrazne nižší ako u králikov liečených LM-faktor odvodený z krvi zdravých jedincov.
To všetko nám umožňuje navrhnúť možné zapojenie zníženie LM-faktora činnosť v rozpore s metabolizmu lipidov, charakteristické pre aterosklerózu.