Účinok na koronárnu prietok krvi. Metabolizmus srdcového svalu

Video: Tea fei rítu čistiť pľúca

Systém koronárnej srdcovej komory inervácie parasympatickej (Wandering) nervy nie sú charakterizované vysokou hustotou. Avšak, acetylcholín je uvoľnený zo zakončenie nervu vagus má priamy vazodilatačný účinok na koronárnej tepny.

Video: Argi + v ruštine

Inervácie koronárnych ciev Sympatické nervy vyjadril oveľa silnejší. V kapitole 60 sa budeme vidieť, že sympatické mediátorov môžu mať aj vazokonstriktor a vplyv vazodilatačné. To závisí od toho, či príslušné adrenoreceptorov v stene ciev. Zúženie efekt sa vyvíja v interakcii s mediátorov alfa adrenoretseptorami- šírenie účinok sa vyvíja v interakcii s mediátormi betaadrenergných receptorov buniek hladkého svalstva.

oba typy adrenoceptora Je k dispozícii v koronárnych cievach. Je potrebné zdôrazniť, že v epikardiálnych ciev dominuje receptory alfa-adrenergné, zatiaľ čo intramuskulárna tepien pravdepodobne dominovať receptory beta-adrenergného receptora. Tak, sympatická stimulácia môže spôsobiť (aspoň teoreticky) miernu kontrakciu alebo expanziu koronárneho systému, ale častejšie - obmedzenia. U niektorých ľudí, alfa vazokonstrikčný mechanizmus je neprimerane silná.

Video: Argi + ruština

taký keď vzrušený ľudí Môžu trpieť ischémiu myokardu a spastická prírodné zážitok anginózne bolesť v mojom srdci. Metabolické faktory, najmä infarktu spotreba kyslíka, hrať hlavnú úlohu v regulácii koronárneho prietoku krvi. V prípade, že priamy účinok srdcových nervov sa mení úroveň koronárneho krvného toku v zápornom smere k myokardu, metabolická kontrola po dobu niekoľkých sekúnd obnovuje cievne reakcie, ktorými sa mení koronárnej prietok krvi k potrebám srdcového svalu.

oni platí pre srdcového svalu, a iné tkanivá, ale v srdci metabolických procesov majú svoje vlastné charakteristické rysy. Najdôležitejšie je, že v podmienkach myokardu zvyšku využíva predovšetkým mastné kyseliny na energiu, ako sacharidy, ako v iných tkanivách. Približne 70% energie uvoľnenej v myokardu v dôsledku oxidácie mastných kyselín. Avšak, pokiaľ ide o nedostatku kyslíka (anaeróbne alebo ischemických stavov) v myokardu metabolizme prepne do anaeróbne glykolýzy dráhu.

Video: Tablety Panangin

bohužiaľ, glykolýza To si vyžaduje veľké množstvo glukózy dopravovaného krvou, a je sprevádzaný akumuláciu veľkého množstva kyseliny mliečnej, čo je pravdepodobnosť vyvolanie vzhľad bolesti pri ischémii myokardu.

Rovnako ako v iných tkanivách, v myokardu po viac ako 95% metabolickej energie uvoľnené pri oxidácii použitého pre syntézu ATP v mitochondriách. ATP, naopak, je zdrojom energie pre svalové kontrakcie a ďalších vnútrobunkových procesov. Keď ťažká koronárna ischémia odštiepi ATP na ADP, AMP a následne na adenozín.
Vzhľadom k tomu, membráne kardiomyocytov do určitej miery priepustná pre adenozín, difunduje z bunky v krvnom obehu.

Domnievam sa, že adenozín vylučovanie kardiomyocytov To vedie k expanzii koronárnych arteriol počas koronárnej hypoxii.
Avšak, strata adenozín mať vážne dôsledky pre svalových buniek. Po asi 30 minútach od začiatku ťažkej koronárnej ischémie (napr., V dôsledku infarktu myokardu), bunky strácajú polovicu celkového množstva adenínu cez poškodené bunkové membrány. V normálnych bunkách, tieto straty by mohli byť znovu získané, keď je syntetizovaná adenín syntéza vo výške 2% za hodinu (ale nie v bunkách isheminizirovannyh). Teda, v prípade, ischémia útok trvá 30 minút alebo dlhšie, obnovenie prietoku krvi môže byť príliš oneskorený zachovať životaschopnosť kardiomyocytov. To je jeden z hlavných príčin úmrtí srdcových buniek v ischémiu myokardu.