Perfúzie obličiek (). Intenzita prúdenie krvi v obličkových ciev (obličiek). Myogénne, humorálna regulácia prietoku krvi do obličiek ().

oblička Je to jeden z najviac prekrvené telesá - 400 ml / 100 g / min, čo je asi 20 až 25% srdcového výdaja. Špecifický prívod krvi do kôry prekrvenie mozgu je podstatne vyššia, než sa látky obličiek. U ľudí, obličky cez kortikálna látky trvá 80-90% celkového prietoku krvi obličkami. Medulárnou krvný obeh len malý v porovnaní s kortikálnych, ale v porovnaní s inými tkanivami, je, napríklad, 15-krát vyššia ako v pokojovej kostrové svalstvo.

hydrostatický tlak krvi v kapilárach glomerulov výrazne vyššia ako v somatických kapilár a 50 až 70 mm Hg. Art. To je vzhľadom k blízkosti aorty a obličiek rozdielu v priemeroch aferentných a odvodných ciev kortikálnej nefrónov.

Metabolizmus v obličkách Tečie intenzívnejšie ako v iných orgánoch, vrátane pečene, mozgu a srdcového svalu. Jeho intenzita je daná renálnej perfúzie. Táto vlastnosť je špecifická pre obličky, rovnako ako v iných orgánoch (mozog, srdce, kostrové svalstvo) naopak - rýchlosť metabolizmu určuje množstvo prietoku krvi.

humorálnej regulácie. Angiotenzín II (ATIII) je silný konstriktorem cievy obličiek, ovplyvňuje obličkovej prietok krvi tiež nepriamo tým, že stimuluje uvoľňovanie neurotransmiteru zo sympatických nervových zakončení. ATI tiež stimuluje aldosterónu a antidiuretického hormónu výroby, ktorý, podľa poradia, zvýšenie constrictor účinku renálnych ciev.

Prostaglandíny majú na cievy obličiek vyjadrené dilatatornoe akciu. V pokoji, prostaglandíny nepodieľajú na reguláciu prietoku krvi obličkami, ale ich činnosť výrazne zvyšuje v žiadnom vazokonstrikčných účinkov, čo má za následok autoregulácie prietoku krvi obličkami.

Kiníny sú lokálne humorálnej regulácie faktor kortikálnej prietok krvi v obličkách. Pôsobiace na kinínového receptory v cievach, ktoré spôsobujú vazodilatáciu, obličkovej prietok krvi zvyšuje a aktivácia Natriurézu.

Katecholamíny prostredníctvom a-adrenergných receptorov renálnej vaskulárnej na ne pôsobiť zúženie, s výhodou v kortikálnej vrstve. Dopamín v malých dávkach, ktoré pôsobia na dopamínové receptory dochádza k vazodilatácii v obličkách. Pri vysokých koncentráciách dopamínu, ovplyvňujúce / - adrenergné receptory spôsobuje vazokonstrikciu, najvýraznejšie v kortikálnej vrstve obličky.

Vazopresín, spolu so špecifickým vplyvom na renálnych tubuloch spôsobuje zúženie arteriol, zvyšuje účinok katecholamínov, prerozdeľuje prietok krvi v obličkách zvyšovaním a znižovaním kortikálnej prietok krvi mozgom. Vazopresín inhibuje sekréciu renínu a stimuluje syntézu prostaglandínov. Acetylcholín, pôsobiaca na hladkom svalstve arteriol a zvýšenie Intrarenální cholinergické nervovú aktivitu zvyšuje prietok krvi obličkami. Sekretin tiež spôsobuje zvýšenie celkového prietoku krvi obličkami. Akumulácia produktov látkovej výmeny (C02), stav hypoxia vedie k zníženiu prietoku krvi kortikálnej bez toho aby sa zmenila medulárnou prietok krvi. Adenozín spôsobuje vazokonstrikciu, čo znižuje celkový prietok krvi obličkami, čo je prietok krvi prerozdeľovanie v prospech drene obličiek látok.

nervózny kontrola. V porovnaní s reguláciou nervových humorálnych faktorov obličkovej prietok krvi To je menej výrazný. Postganglionic sympatická nervové vlákna sú umiestnené v hlavnej perivazalnoy tkanív, interlobar, interlobulárnych tepien a dosiahnuť kortikálnej arterioles, vykonávanie zvierač účinky prostredníctvom a-adrenergné receptory. Oblička krvných ciev, najmä dreň sú innervated sympatickými cholinergných nervových vlákien, ktoré majú vazodilatačný účinok.

Myogénne regulácia najmä stanovuje autoregulácie renálneho krvného zásobenia. Myogénne reakcia preglomerular nádoby je určená relatívne konštantnej úrovni kortikálnej krvného toku v rozsahu od systémového tepnového krvného tlaku kmitov v rozsahu 70 až 180 mm Hg. Art.