Regulácia koronárneho prietoku krvi. Nervová regulácia prietoku krvi srdcovej

koronárnej prietok krvi riadi predovšetkým expanziou arteriol v reakcii na zvýšené metabolické potreby myokardu. To znamená, že akonáhle sa zvyšuje výkon zvyšuje srdcovú frekvenciu a krvný tok v koronárnej systéme. A naopak, zníženie aktivity srdca je sprevádzaný poklesom koronárneho prietoku krvi. Miestne mechanizmy regulácie koronárneho prietoku krvi - rovnako ako vo všetkých ostatných tkanivách tela, najmä v kostrovom svale.

Dopyt po kyslíku - Hlavným faktorom miestneho regulácii koronárneho prietoku krvi. Prietok krvi do koronárnych ciev je priamo úmerná dopyte srdcového svalu kyslíkom. Typicky, srdcového svalu absorbuje približne 70% z celkového množstva kyslíka, prúdiaceho z arteriálnej krvi. Potom, kyslíka v krvi, je trochu, takže ďalší prívod kyslíka do myokardu, je prakticky nemožné bez zvýšenia koronárneho prietoku krvi.
Našťastie koronárnej zvyšuje prietok krvi v priamej úmere k počtu kyslík, absorbovaný metabolizmus srdcového svalu v priebehu amplifikácie.

Avšak, presný mechanizmy rozšírenie koronárnych ciev pri súčasnom zvýšení spotreby kyslíka myokardom zostávajú nejasné. Mnohí vedci naznačujú, že pokles koncentrácie kyslíka v tkanivách srdca vedie k uvoľňovaniu vazodilatačných látok, ktoré spôsobujú dilatáciu arteriol. Látky s výraznou vazodilatátor zahŕňajú adenozín. Nízka koncentrácia kyslíka v svalových bunkách vedie k štiepeniu veľkého počtu molekúl ATP na adenozín, malé množstvo, ktorý sa potom štiepi ďalej.

Video: Fyziológia krvného obehu (Part 1) Lebedinsky KM

V dôsledku toho, intersticiálna tekutina Adenozín uvoľní, čo zvyšuje miestna koronárnej prietok krvi. Potom, väčšina z adenozínu reabsorbed buniek srdca a použiť znovu.

adenozín nie je len rozpoznaný vazodilatačné faktor. Iné faktory, ako je adenozín fosfát, draselné ióny, ióny vodíka, oxidu uhličitého, bradykinínu, prostaglandínov, oxidu dusnatého, tiež rozširuje cievy.

Existujú určité ťažkosti s zdôvodnenie vazodilatačných hypotéz. Po prvé, farmakologická činidlá, ktoré úplne alebo čiastočne blokovať vazodilatačný účinok adenozínu nebráni rozšíreniu koronárnej srdcovú frekvenciu počas aktivácie.

Po druhé, Štúdia krvného prietoku v kostrovom svale, ukazujú, že kontinuálne podávanie adenozínu vazodilatačný účinok podporuje len 1-3 hodiny, zatiaľ čo kontraktilné svalová aktivita naďalej spôsobuje vazodilatáciu, a to aj potom, čo prestane reagovať na podanie adenozínu. To podporuje hypotézu o možnej účasti mnohých miestnych vazodilatačných faktorov v regulácii prietoku krvi.

Video: Human Anatomy -Gain rýchla svalové vlákna

Nervová regulácia koronárneho prietoku. Stimulácia srdcových nervov má aj priamy účinok na koronárnej prietok krvi, a nepriame. Priamy účinok je vyvíjaný pôsobením acetylcholínu, neurotransmiteru parasympatického (vagus) nervov a noradrenalínu, neurotransmiter srdcové sympatických nervov. Nepriamy vplyv je druhotný, v dôsledku zníženia alebo zvýšenia metabolickej aktivity pri zmene srdca.

sidewind, čo je často opak priameho vplyvu, že hrá hlavnú úlohu v regulácii koronárneho prietoku za normálnych podmienok. Napríklad, sympatická stimulácia, čo vedie k uvoľneniu veľkého množstva adrenalínu a noradrenalínu, zvyšuje frekvenciu a silu srdcových sťahov. To zvyšuje úroveň metabolizmu v vlákien myokardu.

Video: inervácie srdce - prednáška

posilnenie metabolizmus, zasa obsahuje mechanizmy pre miestnu reguláciu koronárneho prietoku krvi spojené s rozšírením koronárnych ciev a koronárnymi zvyšuje prietok krvi v pomere k zvýšenej požiadavky metabolických srdcového svalu. Naopak, stimulácia vagus nervov vedie k uvoľneniu acetylcholínu, čo znižuje frekvenciu srdca a ďalšie depresívne zníženie sily. Inhibícia srdcovej aktivity je sprevádzané poklesom metabolizmu a spotreby kyslíka, čo vedie k zúženiu koronárnych tepien.