Princípy organizácie a regulácie koronárneho riečiska

Video: Medical Conference RMOAG :: arteriálnej hypertenzie a cieľovým orgánom škoda

Morpho-funkčné usporiadanie myokardu napájacieho systému v krvi má výrazný špecifickosť, ktorá je určená v prvom rade tým, že kontrakcie srdca vytvára ďalšiu prekážku pre udržiavanie prietoku tkanivo krvi. Ak sa prakticky všetky ostatné tkanivá prietoku krvi tela kontinuálne, prietok krvi myokardom sa vyznačuje jasnou čitateľnosťou: sa vykonáva výhradne v diastole a systola chýba. V priemere 80% myokardu diastolický krvný frakcia je 20% - systolický.

Dostupnosť fáza charakter prúdenie krvi myokardu v dôsledku cyklických zmien intramyocardial zdôrazňuje renderovanie kompresný účinok na nádob umiestnených v hrúbke myokardu a znižuje ich hydraulickú vodivosť. Preto sa prietok krvi výrazne oslabenej izometrickej napätie fáze dosiahne minimálnu hodnotu na intraventrikulárne tlaku zvýšenie píku a zvyšuje sa v izometrickom relaxačné fáze. Maximálna hodnota prekrvenie myokardu uvádza vo fáze rýchleho plnenia.

Okrem toho, intramyocardial sklon napätie existuje nielen v rôznych fázach srdcového cyklu, ale v rôznych hĺbkových vrstvách stena LV. Systolický hlboko intramyocardial napätie v subendokardiálnou vrstve intraventrikulárne tlak dosiahne alebo prekročí to v jadre - od 11,5-16,5 mm Hg. Art. nižšia ako v hlbokej a ešte nižšie v subepicardial povrchovej vrstvy. Podstatná gradientu intramyocardial napätia udržiavať v diastole a dosahuje 5,5-11,5 mm Hg. Art.

V tomto ohľade je systolický krvný tok v hlbších vrstvách myokard komora prakticky nevyskytujú, ich krvné zásobenie sa vykonáva výhradne v priebehu diastoly, vzhľadom k tomu, že povrchové vrstvy môže byť udržiavaná mierne exprimovaný systolický krvný obeh. Bolo zistené, že kontinuálne povaha prekrvenie myokardu v priebehu srdcového cyklu je uložený len v povrchovej vrstve ľavej komory, a v hĺbke 0,5-1,0 mm od epikardu systolického krvného prietoku úplne zmizne. Preto je doba prekrvenie prakticky všetky myokardu ľavej komory je rovnaká ako dĺžka diastoly. Okrem toho, dokonca aj v komorovej diastoly je označená prechodné zníženie prekrvenia myokardu, ktorý sa zhoduje s dobou predsieňovej systoly, ktorá vedie k zvýšenému tlaku a intraventrikulárne intramyocardial napätia.

Vyjadrené intramyocardial gradient napätia medzi povrchom a hlbokých vrstvách steny ľavej komory oslavuje nielen v systole, ale počas diastoly, čo znamená tie najhoršie podmienky, aby zabezpečil prísun krvi do sub-endokardu. V tomto prípade je množstvo práce vykonáva hlbokých vrstiev myokardu komorovej steny, viac než myokardu povrch. Vyvíja väčšie napätie v dôsledku systolická výraznejší tuk, ktorý dosahuje v priemere o 14% v porovnaní s 9%, charakteristická pre povrchové vrstvy myokardu ventrikulárnej steny, a spotrebuje približne 20% viac kyslíka. Toto je dosiahnuté vďaka tomu, že pomer prietoku krvi do subendokardiálnou subepicardial je 1 / 1-2 / 1, tj prívod krvi do hlbokých vrstiev steny ľavej komory 10-20 viac ako povrchné.

Závislosť prívodu krvi do myokardu intramyocardial napätia a doba trvania diastoly a určuje možnosť vývoja ischémie v rozpore s funkčnou aktivitou srdca. Zníženie kontraktility myokardu, rýchlosť plnenia jej poklesu, najmä relaxácie, sprevádzaný výraznému zvýšeniu diastolického intramyocardial ťahu bráni prekrvenie myokardu a tachykardiu, ktorá je vyrovnávacia pestovanie a zároveň znižuje funkciu hemodynamického srdca, znižuje diastolický dobu a tým aj doba, počas ktorej je účinnosť prekrvenie myokardu. V rovnakej dobe, a infarktu nedostatočnosť a tachykardia sprevádzaný prudkým nárastom myokardu potreby krvné zásobenie, čo v kombinácii so znížením možnosti, ako zvýšiť prietok krvi myokardom vytvára predpoklady pre rozvoj sekundárneho ischémie myokardu.

Udržanie primeranej zásobenie subendokardiálnou vrstiev je dosiahnuté vložením ich autoregulačné reakcií z plavidiel, ale zahŕňa čiastočné vykonávanie príspevku expanzia je už v pokoji. Preto je maximálna intramyocardial nádoby dilatácie sprevádzané výrazným prerozdelenie toku krvi do vonkajších vrstiev komorových stien, obmedzenie prietoku krvi v epikardiálnych tepien môže viesť k subendokardiálnou ischémii pri zachovaní bežnej perfúzie vrstiev subepicardial komorovej steny.

V rovnakej dobe sa hlavný epikardiálne tepny systolický krvný frakcií dosiahne 25%, prietok krvi je uložený v polovici systoly, zatiaľ čo v stredu intramyocardial tepien systola prietok krvi môže získať a retrográdna v prírode. S prudkým dilatácii koronárnych ciev spôsobené zavedením nitroglycerínu, systolický krvný prietok vo frakcii epikardu tepny zvýšila 3-4 krát na pozadí pretrvávajúcej retrográdna toku v intramyocardial tepien. Tento účinok je spojený s výraznou kapacitnou funkciu epikardiálnych tepien, ktoré je dané ich vysokú predĺženie. Výsledkom je, že väčšina pretrvávajúcim systolického krvného toku v nich je extramurálne a podieľa sa perfúzie myokardu iba v následnom diastoly.

Špecifickosť organizáciu prívodu krvi do srdca je určený zvláštnosťou infarktu metabolizmu, je hlavným znakom je aeróbne v prírode s množstvom spotreby kyslíka a vysokej citlivosti na jeho deficitu. Až 85% energie potrebnej na zabezpečenie životaschopnosti a funkciu srdca, sa vyrába za účasti kyslíka, a iba 15% - na úkor využitie enzýmu glukózy. Dokonca aj maximálnu aktiváciu glykolýzy za podmienok hypoxie a ischémie nie je schopný udržať dlhodobú životaschopnosť a bráni rozvoju nezvratných zmien. To znamená, že najdôležitejšie funkcie koronárneho riečiska je dostatočný prísun kyslíka v myokardu. Jeho spotreba je rovná 10,8 ml / min na 100 g hmotnosti v pokoji a zvýšila na 70-90 ml / min, keď je exprimovaný zvýšenie srdcovej činnosti. V rovnakej dobe jednou z podmienok pre plné kontrakcie myokardu je jej pružnosť, a prítomnosť krvi v intramyocardial plavidiel výrazne zvyšuje tuhosť myokardu, zabraňuje jej zníženie a zvyšuje srdce. Preto je srdce dostane iba minimálne množstvo krvi, ktoré je nevyhnutné na výkon svojich funkcií, a aby bola zaistená adekvátna myokardu kyslíka je dosiahnuté na úkor jeho maximálne extrakcia z krvi. Myokard absorbuje každých 100 ml krvi do 10 ml kyslíka, mozog - 5 ml, kostrový sval - 4 ml, obličiek <1 мл. Если в среднем в организме экстрагируется из крови только 30% растворенного в ней кислорода, то миокард утилизирует до 70–75% кислорода из протекающей крови даже в условиях покоя.

predstava "súčiniteľ bezpečnosti" Charakterizuje mieru zníženie prietoku krvi tkaniva, ktorý nie je sprevádzaný poklesom v zásobovaní tkanív rôznych látok obsiahnutých v krvi. bezpečnostný faktor kyslíka pre telo je 3, to znamená, že s poklesom prekrvenie 3násobok prívodu kyslíka nedá zmeniť zvýšením ju z krvi ťažby. Koeficient bezpečnosti pre kyslík je len jeden útok, zvýšiť prívod kyslíka, je možné len zvýšením prekrvenie, ale nemôže byť dosiahnuté v dôsledku zvýšenia extrakcie kyslíka z krvi. To znamená, že existuje vysoký stupeň organizovanosti perfúzie myokardu, ale aj jeho vysoká náchylnosť k porušeniu prekrvenia a do istej miery vysvetľuje vysoký výskyt ischemickej choroby srdca.

Jednou z najdôležitejších vlastností cievach srdca je vysoko rozvinutá schopnosť autoregulácie, čo má za následok udržiavanie perfúzie myokardu za fyziologických podmienok, a to najmä v aterosklerotických lézií koronárnych ciev. Intramyocardial nádoby majú vysokú bazálnu tón, a tým aj expanznej rezervom- na ich maximálnu rozšírenie do krvného riečišťa môže byť zvýšená o 4-6 krát, a zabezpečiť dostatočný prívod kyslíka do myokardu a energetických substrátov v rôznych extrémnych situáciách.

Adaptívne odozvy odporových ciev srdca k zníženiu kapacity hlavných koronárnych tepien prispieť k udržaniu prekrvenia myokardu triede tak dlho, kým stupeň stenózy nedosiahne kritické hodnoty - zníženie klírensu 75-80%. Za týchto podmienok je uvedené nielen relatívna koronárnej nedostatočnosti, ktorá je zníženie rozšírenie ustanovení zaistiť dostatočný prísun krvi do srdcového svalu so zvýšením srdce, ale existujú klinické príznaky ochorenia koronárnych tepien, a to aj v pokoji. Tak podstatné rozšírenie rezerva gradient medzi povrchom a hlboké vaskulárne vrstvy stena LV sa stáva dôležitou patogenetický úlohu faktora výhodou subendokardiálnou ischémie.




VV Brother, TV Talaeva "Obehový systém: princípy funkčný činnosť organizácie a regulácie"
Delež v družabnih omrežjih:

Podobno
Nanášanie krvi. Dôvodom vertigo (synkopa) pri vstávaní. Pracovná (alebo funkčné) hyperémia.Nanášanie krvi. Dôvodom vertigo (synkopa) pri vstávaní. Pracovná (alebo funkčné) hyperémia.
Výpočet prietoku krvi mozgom. Difúzie plynov v tkaniváchVýpočet prietoku krvi mozgom. Difúzie plynov v tkanivách
Známky tehotenstva, kedy sa farba Doppler. Peritrofoblastichesky krvný obehZnámky tehotenstva, kedy sa farba Doppler. Peritrofoblastichesky krvný obeh
TerapiaTerapia
Prívod krvi do mozgu. Intenzita prúdenie krvi v cievach mozgu. Myogénne, humorálna regulácia…Prívod krvi do mozgu. Intenzita prúdenie krvi v cievach mozgu. Myogénne, humorálna regulácia…
Srdcový výdaj. Regulácia srdcového cyklu. Myogénne regulačné mechanizmy srdcovej činnosti. Franc…Srdcový výdaj. Regulácia srdcového cyklu. Myogénne regulačné mechanizmy srdcovej činnosti. Franc…
Vaskulárnej rezistencie. plavidlá vodivosťVaskulárnej rezistencie. plavidlá vodivosť
Prekrvenie pečene. Intenzita prúdu pečene krvi v cievach. Myogénne, humorálna regulácia prietoku…Prekrvenie pečene. Intenzita prúdu pečene krvi v cievach. Myogénne, humorálna regulácia prietoku…
Srdcové cyklus a fázové štruktúry. Systola. Diastole. Trojfázový asynchrónny zníženie. Fázové…Srdcové cyklus a fázové štruktúry. Systola. Diastole. Trojfázový asynchrónny zníženie. Fázové…
Prietok krvi v aorte odvetviach s IUGR. Žilovej hemodynamika plodu je normálnePrietok krvi v aorte odvetviach s IUGR. Žilovej hemodynamika plodu je normálne
» » » Princípy organizácie a regulácie koronárneho riečiska