Faciálna bolesť v lézií trojklanného nervu

Video: ochrnutie lícneho nervu

Trojklanného nervu - príznak, prejavuje záchvatmi neznesiteľnú bolesť, lokalizované v zóne inervácie jednej alebo viacerých oblastí trojklanného nervu.

Napriek tomu, že od prvého opis trojklanného nervu už viac ako 200 rokov, etiológie, patogenézy a liečby tohto ochorenia nemožno považovať za úplne vyriešený.

Tam je už dlho neuralgia rozdelenie na dve formy: primárne (esenciálna, idiopatickej typické) a sekundárne (symptomatickej).

Prvým z nich je trojklanného nervu, ktorý sa vyvíja nezávisle na akomkoľvek skôr vzniknutých bolestivý proces, druhý - simptokompleksy, je komplikácie primárneho ochorenia.

Otázka dvoch foriem neuralgia je v súčasnej dobe predmetom diskusie. Niektorí autori naďalej brániť rozdelenie neurológie na primárne a sekundárne, zatiaľ čo iní nerozlišujú medzi nimi, na rozdiel od všetkých druhov neuralgia jednotným mechanizmom pre rozvoj. Takže V.A.Karlov (1980) uvádza, že neexistuje žiadny idiopatická alebo symptomatická neuralgia, a tam je jeden neuralgia, spôsobené rôznymi etiologických faktorov, ale majú spoločný patogenéze. Súhlasiť s je možné túto situáciu iba teoreticky.

Samozrejme, že je nemožné si predstaviť vytvorenie pocitu bolesti, bez účasti centrálnych štruktúr trojklanného nervu systému porážke jeho periférne zložky. Avšak existujú neuralgia, vývoj kde hlavnú úlohu hrá periférne zložky (napr., neuralgia, malígne ochorenie vzniknuté v, ktorý sa nachádza vedľa trojklanného nervu, neuralgia traumatické zápalové - postherpetická atď).

Avšak určite existujú formy ochorenia, ktorého základom je ústredným prvkom, napríklad pri neuralgia obehové poruchy v jadre trigeminu neuralgia a ďalších lézií s podkôrových štruktúr. Zmiešajte neuralgia kvôli poškodeniu centrálnej komponenty (primárne), v ktorej, spravidla nemôže nadviazať kauzálny faktor, neuralgia, vyvíja v dôsledku zničenia obvodovej komponenty (postherpetická alebo posttraumatická), pri ktorej je obvykle detekovaná príčinný faktor, bolo by nesprávne z hľadiska lekárskej praxe.

Ako je znázornené klinických pozorovaní, tieto dve formy majú rad klinických prejavov a vyžadujú odlišné zaobchádzanie.

Zníženie všetky formy neuralgia trojklanného nervu jedného - znamená vzdať diferencované liečebné metódy, ako v tomto prípade, je diagnóza "neuralgia" sa trochu líši od diagnózy "tvárová bolesť".

Je možné, že samotný termín "primárna alebo idiopatická," nie je celkom úspešné, pretože, ako príčinnej súvislosti, všetky neuralgia sú v podstate sekundárne. V tomto ohľade, hľadanie úspešnejší stanovenie formy neuralgia ďalej.

L.G.Erohina (1973) navrhol pre primárne neuralgia výraz "typický", ale to nemôže byť považovaná za najlepšie, pretože je často typická neuralgia atypický priebeh.

Vzhľadom k tomu, klinické pozorovania a výsledky experimentálnych štúdií niekoľkých autorov, najmä GN Kryzhanovsky (1976), ktorá ukázala, že keď trojklanného nervu môžu trpieť ako periférne a centrálne divízie trojklanného nervu, všetky druhy trojklanného nervu v .E.Grechko (1968) rozdeľuje do dvoch hlavných skupín: 1) trojklanného nervu prevažne centrálneho pôvodu, tj s prevahou centrálnou komponenta-2), neuralgia trojklanného nervu prevažne periférneho pôvodu, tj. s prevahou periférne zložky. Ale tento pokus rozdeliť jedinú choroba - trojklanného nervu - neuralgia v "prevažne strednej" a neuralgia "prevažne periférne" pôvod je úplne nestojí.

Čo ukazuje, že pacienti s tzv neuralgia "prevažne centrálneho pôvodu", bez známok etiológie ochorenia, V.E.Grechko kolies. neprináša ako povinné v súčasnosti pre túto kategóriu pacientov štúdiu v zobrazovaní tvárového skeletu na identifikáciu možných vetiev stenóza kanálových trojklanného nervu. V literatúre sa na kompresiu u pacientov s trigeminálnych neuralgia trojklanného nervu koreňa Grečko VI a kol. ticho. Údaj o zastavenie bolesti po extrakcii zubov, údajne charakteristika "prevažne periférne genéza" neuralgia trigeminu, nemá žiadnu objektívnu potvrdenie.

Starostlivé štúdium klinických pozorovaní týchto autorov sa javí, že v diagnostickom trojklanného nervu "prevažne centrálneho pôvodu" sú klinické prejavy skutočného trojklanného nervu (dýchacie záchvaty, provokácie žuvanie, prehĺtanie, rozprávanie, WC človek prítomnosť aktivačnej zóny účinnosť liečby karbamazepínom, atď .), a diagnóza neuralgia "prevažne periférne Genesis" - prosopalgia úplne odlišný pôvod, ako je napríklad neuropatia odontogenního I (pretrvávajúca bolesť ich periodickej zisku pre 2-3 h, bez spúšťacie zóny, v tom zmysle, karbamazepínu, atď).

Samozrejme, že u pacientov s týmito veľmi rôznymi skupinami, musí byť rôzne a elektrofyziologických parametrov, ako je elektrická vodivosť akupunktúrnych bodov na tvári. Avšak autori považujú tento argument v prospech neuralgia "periférne" a "stredné" genézu.

Diagnóza trojklanného nervu, okrem toho, ktoré stanovuje topy lézie by mala odrážať štádium ochorenia a jeho doba (remisia a exacerbácia), napríklad - 2 minúty neuralgia správnej vetvy trojklanného nervu, javiskové Aj ochorenie, pri zhoršení.

Etiológie a patogenézy

Etiológie neuralgia trojklanného nervu často spojená s príznakmi kompresiou trojklanného nervu. Už v roku 1934 W. Dandy, na základe údajov z prieskumov 250 operovaných neuralgia trigeminu, ukázala, že v 60% prípadov je príčinou choroby je kompresia nervového koreňa patológie. Neskôr sa tieto údaje potvrdzujú inými výskumníkmi (Gardner W., 1970- Roški R.A. au 1982- Janetta P. J., 1985, a kol.).

Bolo zistené, že hlavnou príčinou stlačenia koreňa nervu sú expanzné a nasadenie skladané stočené nádoby, zvyčajne na hornej alebo prednej nižšia cerebelárne tepna. Frekvencia stlačenie trojklanného nervu u pacientov s neuralgia trojklanného nervu môže dokonca vyššia ako tieto čísla a dosiahnuť 74-90% (Taarhoy P.J., 1982- Sindou M. E., 1987).

V mieste stlačenia, sa obvykle vyvíja fokálnej demyelinizácia. Prostredníctvom výskumu pomocou tomografia podočnicový kanál O.N.Savitskaya (1973) prvýkrát preukázané, že 31% pacientov s neuralgia 2. vetvy trojklanného nervu choroby spojené s vrodenou alebo získanou zúženie podočnicový kanála. V kongenitálna tesnosť podočnicový kanálu (úzky kanál bez zahusťovanie stenách) neuralgia trojklanného nervu sa vyvíja v starobe, pri spájaní cievnych ochorení, ktoré tiež vedú k narušeniu prietoku krvi v trojklanného nervu, ako o tom svedčí morfologické štúdie nervi trigeminu nádoby operovaných

To má za následok nesúlad zosilnenie medzi priemerom kanála podočnicový nervu a neurovaskulárnych zväzku a je priamou príčinou syndrómu tunela choroby typu. Väčšina pacientov s neuralgia 2. vetvy trojklanného nervu zúženie podočnicový kanála spôsobené zosilnením svojich stien (nadmernej tvorby kostného tkaniva, čo vedie k hyperostózy) v dôsledku lokálneho chronického zápalu, často odontogenního a rhinogenous.

Tieto O.N.Savitskoy potvrdila zubárovi použiť lepší spôsob röntgenový - orthopantomography tvárového skeletu (Markunas P. M., rokoch 1981 Sabalis GI a kol., 1982). Súčasne, 1/4 pacientov so stenózou bola zistená na kanáli dolnej čeľusti strane neuralgia tretej časti trojklanného nervu.

Ak zhrnieme výsledky štúdií z týchto autorov, je zrejmé, že trojklanného nervu je tunel, kompresia pôvod a iba v ojedinelých prípadoch, môže to byť spôsobené inými faktormi (napr fokálna demyelinizácia trojklanného nervu pri SM).

Tak, bolesť trojklanného nervu možno oprávnene nazvať kompresie radikulonevropatiey.

Najdôležitejšie v modernom pochopení patogenézy neuralgia trojklanného nervu, sú údaje o primárne periférne genéze ochorenia: za prvé, je vyššie uvedené materiály na rolu kompresie, tunelovanie faktorom pri vzniku ochorenia, a za druhé, vznik štrukturálnych zmien v nervu v skorých štádiách ochorenia.

Ktorá sa konala v čase, keď diskusia o tom, či trojklanného nervu funkčné alebo štruktúrne ochorenia, je u konca. Spolupráca O.N.Savitskoy a S.B.Dzugaevoy (1971), za použitia špeciálnej techniky (metódy a Nauta CNOOC), ukázali, že po 3-6 mesiacoch od začiatku axiálnych valcov v postihnutých odvetviach trojklanného nervu odhalila štrukturálne zmeny v podobe opuch, vakuolizácia a fragmentácia.

V neskorších štádiách ochorenia idú do granulovaného rozkladu, ktorý nakoniec postupuje. To bolo potvrdené v experimente. Tretím argumentom v prospech periférneho pôvodu ochorenia je fakt, že keď bolesť trojklanného nervu zmizne po preťatie postihnutého vetvy alebo nervových koreňov a nie tak dlho, kým nervy nebude regenerovať. Vzhľadom na údaje, je zrejmé, že centrálne mechanizmy vykonávanie bolesť záchvat zahŕňa druhý pod vplyvom abnormálne aferentných k obvodu.

Pri štúdiu indukovanú aktivitu mozgu u pacientov s neuralgia trojklanného nervu nainštalovaný zásadne dôležitý fakt: u akútnych ochorení vznikajú nové usporiadanie spôsobené mozgu potenciálov a dlho typu pikvolnovomu afterdischarge v a- alebo v rozmedzí (Charles VA, 1983), t .e. záznamy, ktoré sú považované za Patognomická pre epilepsiu.

To všetko naznačuje, že trigeminálnych neuralgia pod vplyvom predĺženej patologických impulzov z periférie do centrálneho štruktúr (mozgovomiešnej jadra a spojené s tvorbou z nich) vytvorená algogenic typ systému paroxyzmálna.

Zvláštne štúdie uskutočňované na pokusných zvieratách GN Kryzhanovsky (1980), ako aj údaje G.H.Fromm et al. (1980) jasne ukazujú, že výskyt algogenic typu paroxyzmálna systému je nakoniec spojená s inaktiváciu inhibičných mechanizmov spinálnej jadra trojklanného nervu.

Nemenej dôležitá je otázka mechanizmov zhoršenia ochorenia. Rad pacientov, a to najmä pod vplyvom ochladenia osoby v mechanizme akútnej rozhodujúcu úlohu možno prehrávať hyperergic okamžitej reakcie, vyskytujúce sa v postihnutej nervové vetvy. To vedie k stlačeniu nervov v zodpovedajúcom kanáli aj v neprítomnosti stenózy tejto zlúčeniny, a najmä ak je prítomný.

Takýto mechanizmus je veľmi pravdepodobné, že zvýšenie obsahu histamínu v krvi a slinách, zvýšenej aktivity a zníženie diaminooksidazy gistaminopekticheskogo účinok, rovnako ako zníženie obsahu gama-globulínu v krvi (GI Sabalis, 1983).

Keď stíhaním trojklanného nervu bolesti v nervových kmeňov začína reštaurovanie a regeneračný proces. Avšak, dôjde k plnej obnove poškodených nervových vlákien. Namiesto nervových vlákien postihnutých rezorpcií, rozvoj spojivového tkaniva. Každé následné zhoršenie ochorenia v okrajových vetiev trojklanného nervu je pozorovaný rovnaký sled dominancie degeneratívnych a opravných procesov.

Avšak, v regenerácii nervových kmeňov s každým exacerbácií ochorenia v dôsledku zdrsnenie a zvýšenie počtu spojivových tkanivových štruktúr v neurovaskulárne zväzkov trojklanného nervu degeneratívny proces postupuje.

B.D.Troshin, B.N.Zhulev

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno