Evolučnej teórie bolesti

Experimentálne a klinické neurofyziológia a neurológie sa nahromadili obrovské množstvo vedeckých dôkazov, pokiaľ ide o štrukturálne a funkčné mechanizmy bolesti.

To vytvára situáciu, ktorá podľa slávneho fyzika Oppenheimer, vyznačujúci sa tým, že čím viac sa skutočnosťou, tým viac cítime svoju neznalosť, pretože stále je rastúci pocit, že objať všetko možné, a spoločný prístup k týmto skutočnostiam, ktoré ich. e. Teória, nemožno nájsť.

História štúdia fenoménu bolesti má mnoho tisíc rokov.

K dnešnému dňu je nasledujúce etapy vzdelávania a meniť rôzne názory o fenoméne bolesti:
1) empirické opisné anatomický. Po tisíce rokov ľudia v bolesti, empiricky hľadajú spôsoby, ako ho odstrániť, a to len v už vytvorených predstavy o úlohe nervového systému v implementácii fenoménu bolesti v posledných niekoľkých storočí;

2) funkčná. V tomto kroku sa identifikuje funkčné vzťahy a závislostí v štruktúre telesa, ako aj medzi štruktúrami, ktoré bolesť jav;

3) príčinnej. V tejto fáze, sme skúmali príčinný vzťah medzi štruktúrami, ktoré tvoria fenomén bolesti;

4) fázový systém štrukturálne podporuje tvorbu systému ako objednaný časopriestorovej kombinácia prvkov, ktoré sú v jednote, v dôsledku funkčných a príčinných vzťahov, tj. nociceptívne systém;

5) modelovanie, najmä matematického modelovania. Medicína všeobecne a problémy pri štúdiu bolesti, najmä je teraz prišlo na tejto fáze, kedy sa všetky formy rozmanitosť, charakteristiky, vzťahy (kauzálny, funkčné, atď.), Uvedeného v modeli a študovať model poskytuje najúplnejšie pochopenia skúmaného javu.

Na základe ustanovení, že hlavné funkcie nervového systému, sú údaje založené, bolestivé jav je považovaný za informáciu, ako sadu informačných procesov prebiehajúcich v informáciách o neurónové siete. Dôležitým bodom v štúdiu fenoméne bolesti stáva simulácie bolesti ako informačné udalosti.

Počas posledných dvoch storočí (až do 50-tych rokov XX storočia) v pochopení mechanizmov bolesti Descartes dominantný koncept, v ktorom bola hlavná hodnota danej bolestivé podnety. V súlade s touto koncepciou, ktoré sú definované stimul bolesti, svoju silu a jeho kvalitu. Silný vývoj tohto konceptu bol reflex teórie fungovanie nervového systému (IP Pavlova, PK Anochin). Ale tieto teórie nevysvetľujú fakty, keď malý stimul spôsobuje silné bolesti a hlavne chronickej, keď nebolo možné nájsť motiváciu.

R.Melzak a PDWall (50-60-tych rokov XX storočia) formuloval teóriu "gating kontrolu bolesti", podľa ktorého je tvorba nociceptívne prúdenie na úrovni segmentální je výsledkom vzájomného pôsobenia rýchle vedenie, dobre myelinated a pomaly vedenie zle myelinizovaných neuróny relé systémy miechy.

Podstatou teória je, že činnosť veľkých myelinizovaných vlákien vedie k excitácii neurónov želatínové látky, ktoré majú inhibičný účinok na relé neurónov, čím sa riadi prechod na vyššiu úroveň nociceptívnych impulzov z tenkej slabo myelinizovaných vlákien. Teórie riadenia vtokových je dôležité pre pochopenie mechanizmov organizácie toku vstupujúceho do miechy a hore nociceptívne impulzy spôsobujú fyziologickú bolesť.

Patologická bolesť, považované z hľadiska tejto teórie vzniká v zlyhanie bŕzd T-buniek, ktoré rastormazhivayas a sú aktivované rôznymi podnetmi z periférie, a ďalších zdrojov, poslal intenzívny nahor impulzy.

Avšak, teória brány ovládanie, podľa autorov sami nemôžu vysvetliť mnoho z charakteristík patologickej bolesti, najmä príčin chronických bolestivých syndrómov, možnosť vzniku spontánnych útokov bolesti, mechanizmy bolestivých syndrómov v podstate centrálneho pôvodu, atď Autori vyvinuli túto teóriu tým, že zavádza pojem "excitačných neurónov." V tomto prevedení, to nie je tak veľkú kontrolu, tj Obmedzenie prietoku nociceptívne ako moduláciu nociceptívne toku z obvodu a možnosť nielen brzdenia, ale tiež získať.

Ďalším dôležitým krokom bolo vytvorenie generovanie teórie, systémové mechanizmy patologické bolesti (GPUV) GN Kryzhanovsky. Táto teória je založená na základných, nervových a neurochemical mechanizmy bolesti. Jej cieľom je procesy vyvíjajúci na úrovni interneuronal a systémových vzťahov, ktoré sa menia spôsobujú výskyt bolestivých syndrómov.

Tá sú klinické prejavy niektorých foriem patologického bolesti. Podľa tejto teórie, bolestivé syndrómy vyplývajú z činnosti citlivosti k bolesti v systémovej zapojenia nových patologické - hyperaktívne neurónový jednotky, ktorá je generátorom patologicky zvýšené excitácia (GPUV) a patologické algických systému.

Novinkou je myšlienka, že patologické algický System (PAS), formuloval GN Kryzhanovsky (1997). Sa objavil vo vstupe aferentné (chrbtovej roh) miechového generátora kábel sám o sebe nemôže spôsobiť patologické bolesti. Miestny oscilátor je schopný určiť regionálne zmeny reliéf ohybačový reflex mení hybných neurónov aktivitu et al. Patologické bolesť ako bolesť a ako syndróm sa vyskytuje, keď je proces zahŕňal ďalšie rozdelenie citlivosti k bolesti systému, najmä mozgu štruktúry zodpovedné za prejav pocitu bolesti a jeho vnímanie a emocionálne.

Z primárneho a sekundárneho školstva citlivosti bolesti zmena, nový patologický integrácia - patologické algický systém, ktorý slúži ako základ patofyziologický bolesti.

Odstránenie Somatosensory kôry, ktorý je zodpovedný za vnímanie bolesti, odďaľuje vznik bolestí spôsobenú poškodením sedacieho nervu, ale to nie je zabrániť jej vzniku v neskoršom termíne.

Odstránenie frontálnej kôre, ktorý je zodpovedný za emocionálnu bolesť, odďaľuje nielen vývoj, ale tiež potláča výskyt bolestí vo veľkom počte zvierat. Odlišné somatosenzorické kôry sú ambivalentný o vývoji PAS. Odstránenie prvej zóny (S1), spomaľuje vývoj MSS, odstránení druhej zóny (S2), naopak, zvyšuje hyperalgézia, tj. To podporuje rozvoj PAS.
Funkčné zmeny v mozgovej kôry Somatosensory pri syndróme bolesti spôsobenej poranením sedacieho nervu, sú pevné a sú relatívne nezávislé na generátora v dorzálním rohu. Potlačením aktivity novokaín generátor môže byť uložený hyperexcitabilita somatosenzorické neuróny zóny, rozšírená oblasť odpovedí, vyvolaných zvukom, a môžu sa objaviť zosilnené odpovede po stimulácii predné končatiny. Tieto zmeny ukazujú nástup plastových preusporiadanie v Somatosensory kortexu.

Zaujímavá je skutočnosť, že v prípade, že bola končatina pred bolesťou amputácie (v dôsledku poranenia alebo vaskulárnymi poruchami), sa ukázalo, po amputácii končatiny bolesti fantómové má charakteristiky pred bolesť. To znamená, že tvorba PAS vytvorený po amputácii, išiel na "posteľ" bývalého syndrómu PAS.

Schematické usporiadanie MSS obsahuje modifikovanú štruktúrou a tvorbu nových citlivosti patologické bolesti na rôznych úrovniach systému. Tie predstavujú hlavný kmeň PAS. Z hlavného kmeňa PAS čakať vetvy do rôznych oddelení centrálneho nervového systému, zapojenie do patologického procesu, ktorý spôsobuje ďalšie syndrómy.

Medzi ne patrí autonómne poruchy, zmeny v kardiovaskulárnom systéme a mikrocirkulácie, dysregulácia funkcie vnútorných orgánov, endokrinný systém, psycho-emočné poruchy a ďalšie. Niektoré z týchto abnormalít môže mať regionálny charakter v súvislosti so zapojením do procesu regionálne mechanizmy nervovej regulácie.

Rôzne typy patologické bolesti

Rôzne typy patologické bolesti (akútne, pálenie, Peel, žuvanie, trhanie, šklbanie a kol.) Navrhnúť výhodnú zapojenie príslušných jednotiek (subsystémy) citlivosti bolesti systému. Akútne sa vyskytujúce, lokalizovaná bolesť je typická pre zapojenie do epicritic citlivosti procesu systému, difúzne bolesti - pre protopathic citlivosti systému.

S významným porušenie brzdových mechanizmov a zvýšenej dráždivosti neurónov dochádza gipersinhronizatsiya neuróny generátora, a generátor je vypúšťaný rýchlo rastie pulzný prúd v prípade, že prúd je rovnako rýchle a zvýšenú aktivitu PAS je bodnutie je paroxyzmálna. Ak GPU

Pri vývoji svoju činnosť pomaly a PAS pomaly aktivovaný, intenzity bolesti počas útoku sa zvyšuje sa spomaleného generátora tonického aktivitou a bolesti PAS je konštantná.

Tabuľka 3. Schéma organizácie patologické algický systém (PAS). Hladiny a zmenená citlivosť bolesť vzdelávací systém tvorí hlavnú batožinový MSS

okrajovej časti

Senzibilizované nociceptory, ektopickej excitácia ohniská (a regeneračné poškodené nervy, demyelinizovaných nervové časti, neurom) skupiny giperaktivirovannyh spinálnej gangliá neuróny

miechové úrovni

Video: Najsilnejší vedecký dôkaz proti evolúcii 2

Jednotky hyperaktívny neuróny (generátory) v aferentné nociceptívne relé - v dorzálnej rohov chrbticového traktu a jadrách trigeminu (chvostové jadro)

supraspinálnou úrovni

Jadrá kmeňových retikulárne formácie, jadrách thalame, senzomotorickej a orbitofrontal kortikálnej emotiogenic štruktúru

Video: Chýbajúce odkaz v teórii evolúcie

Generátor patologicky zvýšenú excitácia (GPUV), vznikajúce v dorzálním rohu miechy ovplyvnená stimuláciou ektopických ložísk (neurom, hyperaktívne spinálnej gangliá), má opačný pozitívny vplyv na týchto ohnísk.

Významnú úlohu tu zohráva vplyvu sympatika miechy na neurom a neuróny ganglií chrbtice, a to najmä, keď je exprimovaný kauzalgia. Preto sa tento syndróm je tiež známy ako reflexné sympatická dystrofia, alebo súcitne udržiavané bolesti. Tam je dôvod veriť, že PAS môžu byť zapojené dlhú slučku: miecha - batožinový priestor - miecha.

Patogenetické organizácie PAS podkladové bolesti ako periférne a centrálne pôvod, sú dôležité patologické kruhy vytvorené reverbiriruyuschimi väzby medzi jadrami thalame (retikulum - RT, centrálne laterálnej - CL) a ventrálnej zadné - VP.

Tieto spoje sú uzavreté CL, kde patologický zaznamenaný aktivnost- rozbiť (poškodením Cl) vedie k vymiznutiu alebo podstatné oslabenie bolesti u väčšiny pacientov.

Konsolidácia a vývoj PAS prispieva k tvorbe sekundárnych generátorov. Stabilizácia a rozvoj PAS a tvorba sekundárnych generátorov predstavujú známe klinické údaje, ktoré neurochirurgické odstránenie primárneho zdroja vzdelávania generátora a dokonca aj pridružené časti PAS nie je vždy efektívne a dať krátkodobé pozitívne výsledky: Po chvíli PAS aktivita sa obnoví a tam je recidíva bolesti ,

Výskum ukazuje, že pre-nociceptívne stimulácia (elektrická stimulácia) na sedacieho nervu urýchľuje vznik bolesti. Naproti tomu pred novokainizatsiya nervu účel blokáda synchronizovaný silný prúd impulzov, ku ktorému dochádza, keď nervu ( "poškodenie výboj" stena), spomaľuje rozvoj bolesti.

V prípade primárnej centrálnej bolesť MSS spočiatku sa skladá z citlivosti centrálnej útvary bolesti. S vytvorením centrálneho generátora vplyvom intenzívnej a dlhodobej stimulácii nocicepční bolesť spočiatku periférneho pôvodu stane centrálnej vlastnosti.

Jedna z posledných dôležitý krok v pochopení mechanizmov bolesti je neyromatriksnaya teória, že formulované RMelzak (1998). V súlade s touto teóriou, fylogenetický a ontogenézy, v informácii o neurónové siete generované matice bolesti a aktiváciu, ktorý spôsobuje bolesti v tele.

Táto teória pomáha vysvetliť príčiny chronickej bolesti, zároveň je možné aktivovať spontánne alebo že matrica bolesti, ktorá sa prejavuje klinický obraz choroby. Táto teória uzatvára pohyb v pochopení trendov stimulu bolesti na rolu neurónové siete nervovej sústavy.

Všeobecne možno povedať, že je teraz jasné, že nervový systém je informácie neurónové siete a jej funkcie - príjem, spracovanie a dodávky informačných kódov. V tomto aspekte je bolesť je informačný kód, rovnaké kódy ako obrazy, zvuky, teplo, atď Z hľadiska informačného kódu je definovaná dve teórie: teóriu špecifickosti a teórie intenzity.

Z hľadiska teórie špecifickosťou bolesti je považovaný za samostatný aktivity konkrétny analytický systém s jeho prístrojmi periférne receptor, ciest a kortikálnej oblasti, transformovať na jeho aferentné signály vo vnímaní bolesti. Tento senzorový systém sa stal známy ako nocicepční a vo svojej podstate je v súlade s ostatnými analytickými systémami - zrakové, sluchové, atď

Nevýhodou tejto teórie je, že je nemožné vykonať dôsledne zásady špecifickosti, a eliminuje potrebu kódovanie informácií. Dôležitá vlastnosť akéhokoľvek senzorického systému je dostatočne presné umiestnenie na obvode a presné zastúpenie v kortexu. V tomto zmysle je nocicepční systém má široké zastúpenie a na obvode, a v kortexe, v podstate vo všetkých analyzátorov.

Podľa teórie intenzity bolestivého pocitu zodpovednosti sú rovnaké receptory každý zmyslovom spôsobu, ktorý pri nízkych a stredných silách ich podnetov tvoriť ich špecifické pocity, a pri nadmernej - bolesti.

To je ďalší teória má svojich priaznivcov a rôzne experimentálne potvrdenie. Je možné, že čoskoro tvoril integračné teóriu, ktorá im zjednotí. Absencia takéhoto jednotnú teórií, je jedným z problémov, bolesti simulácie.

S ohľadom na vývoj teórie bolesti, to je dôležité si uvedomiť, hlavný trend v chápaní mechanizmu bolesti: hlavnú úlohu hrajú nie je aktuálne podnet k vzniku bolesti a centrálneho nervového systému, v ktorom sú neurónové informačné siete a generované obrovské množstvo rôznych možností bolestivých syndrómov.

B.D.Troshin, B.N.Zhulev

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno