Tieto patofyziologické mechanizmy bolesti. Trajektórie akútnej bolesti

Video: patogenézy horúčky

Trajektórie akútnej bolesti

Poškodenie tkaniva spúšťa zápalovú reakciu a rýchle kaskádu následných reakcií spôsobiť tok signálov bolesti do mozgu. Elektrické signály alebo pulzy pre stimuláciu jedného alebo viacerých typov iónových kanálov periférnych tenkých unmyelinated C-nervových vlákien.

Sodné a vápnikové kanály sú hlavné iónové kanály zúčastňujúce sa nocicepcia (vnímanie a odpovede organizmu na bolesť). V dôsledku iónových kanálov čerpadlo akciu na neurónové membrány rozvoj akčných potenciálov, ktoré sa šíria v C-vlákien a A-delta slabomielinizirovannym vlákien do zadných rohov neurónov miechy a potom interpretovať kortex mozog. Aktívny zadný roh neurónov je určený nielen periférne excitačné stimuláciu, ale tiež inhibičný účinok, ktorý môže byť zostupná alebo spinálnej centrálnej.

Okrem toho je nociceptívne procese vznikajú antinociceptívny procesy. Signály bolesti spôsobujú uvoľňovanie endorfínov a enkefalíny v mozgu. Endorfíny reaguje na signál bolesti väzbou na u-opioidné receptory, enkefalíny a v tejto dobe sa viažu k receptoru 5-opioidov, čo spôsobuje uvoľnenie y-aminobutironovoy kyseliny a ďalšie látky, ktoré tlmia signálu bolesti do miechy. miechy bunky tiež vylučujú niektoré látky, ako je norepinefrín, oxytocínu a relaxínu, ktorý pomáha k upokojeniu bolesti.

Zaujímavé je, že enkefalíny sú spojené len s receptormi 6-opioidových, ktoré sú prezentované na nociceptory, aktívne prenášajú signály bolesti, čo je viac citlivý na endogénnych a exogénnych opioidov. Táto cesta vysvetľuje, že opiáty môžu účinne zmierniť bolesť, bez vytvárali prekážky telo cítiť bolesť z nového zranenia.

Na záver treba povedať, že akútna bolesť zvyčajne má konkrétny, krátkodobý prúd. Použitie non-farmakologickej liečby a analgetikami zameraný na podkladových patofyziologických procesov je obvykle účinný.

chronická bolesť trajektórie

Chronická bolesť je zvyčajne v dôsledku prítomnosti akéhokoľvek ochorenia alebo jeho liečbe, ale môže to byť nezávislý ochorenia. To sa líši od akútnej bolesti a často nereaguje na rovnakých zásad, je to spôsobené inými procesmi.

Nie je to len opakuje verziu procesu akútnej bolesti. Nekonečne opakovanie generovanie bolesti impulzov v skutočnosti mení nervové dráhy, čo je precitlivelé a odolné (refraktérni), na prírodné analgetické systému organizmu. V skutočnosti, bolesti signály sú takmer neoddeliteľné (pripojený), do miechy, ako gramofónové ihly na dotyk záznam stratenú.

Jedným z dôkazov o existencii rôznych mechanizmov akútnej a chronickej bolesti je zapojenie rôznych receptorov. Na postsynaptickej membráne senzorických neurónov zadný roh miechy existujú dva typy receptorov glutamátu: prvá je receptor-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazol-4-propiónovej (AMPA receptorov) a druhý je N-metyl-O- aspartátové receptory (NMDA-receptory).

Receptory zapojené v akútnej receptory procese sú a-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazol-4-propiónovej kyseliny je, zatiaľ čo N-metyl-O-aspartátových receptorov v výskytu chronických receptorov bolesti prvoradý význam.

Pri vývoji akútnej bolesti je aktivácia nociceptorov, čo má za následok uvoľňovanie glutamátu z presynaptické membrány sa -Hlavné excitačný neurotransmiter v primárnych aferentných neurónov. Interaguje s postsynaptické AMPA receptorov glutamátu, spôsobuje rýchle membrána depolarizačních neurónoch zadného rohu, a nad prahom excitácia, generuje akčný potenciál. Tento mechanizmus je základom bežných nociceptívnych podnetov. NMDA receptory v čase spojené s kalciové kanály bunkových membrán, ktoré sú v neaktívnom stave. Tieto kanály sú neaktívne, pretože ich póry zátky blokovaný ióny horčíka. Ak je kanál blokovaný ióny horčíka, môže glutamát jeho aktivácii.

Avšak, pre chronické bolesti vývojové procesy polarizácie a depolarizácie bunkovej membrány prejsť zásadné zmeny. Substance P, glutamát sa nachádza spolu s centrálnou zakončeniach primárnych aferentných neurónov, v léziách a aktivuje nervové pridelené receptory neurokinínovej-1, čím sa zvyšuje doba depolarizácie a intracelulárnej koncentrácie vápenatých iónov.

Tento proces aktivuje proteín kinázu C, ktorá fosforyluje proteínových fragmentov NMDA receptory, a tieto proteíny v rade viazať ióny horčíka a otvorených kanálov. Prostredníctvom otvoreného kalcia začína aktívne prúdiť do bunky, čím sa zvyšuje dráždivosť membrány s rozvojom trvalé depolarizácie. Okrem toho, vápenaté ióny, ktoré vstupujú do bunky, aktiváciu intracelulárnej enzýmy, vrátane nitrikoksidsintazy, ktoré spôsobuje syntézu oxidu dusnatého. Ten hrá úlohu voľne difúzneho neurotransmiteru, dramaticky zvýšiť prenos bolesti.

Funguje s neurotransmiterom oxidu dusnatého spojené javu "inflácie"Ktorý sa vyznačuje tým, prudký nárast amplitúdy akčných potenciálov na membráne zmyslových neurónov zadného rohu miechy.

Aktivácia NMDA-receptor spôsobuje prenos miechových neurónov ľahšie stimulovaných bolesťou a vyžaduje väčšiu antinociceptívny aktivitu pre jeho odstránenie. Tvorí prírodné lieky proti bolesti tela nemôže ovládať tento proces. Dokonca aj opioidy, navyše podieľa na riadení tohto procesu nemusí zastaviť proces, ako je potrebné viac a viac vysoké dávky pre ich odrazu bolesti impulzov lavíny.

Ďalšou komplikáciou je situácia, že NMDA receptory môžu spôsobuje tvorbu nových spojovacích svoriek neurónových buniek. To privodil- k rozptýlenie signálu bolesti.

Predĺžená signály bolesti moguttakzhe viesť k zníženiu prahu citlivosti a výskyt čítača požiaru z aferentných nervových buniek, tak zvýšenie počtu signálov bolesti z periférnych nervov pomáha udržiavať chronickej procesu bolesti.

Je zaujímavé, že aktivácia receptora NMDA tiež spôsobuje uvoľňovanie peptidu neurotransmiteru látky P, čo zvyšuje signál bolesti. Zvyšovanie úrovne substancie P v mozgovomiechovom moku je chemický anomália, opakovane dokumentovaná u pacientov s fibromyalgia. To znamená, že najdôležitejšie v procese chronickej bolesti sú N-Mewi-D-aspartátové receptory. Táto skutočnosť určuje koncentráciu výskumu pri vývoji antagonistov NMDA-receptorov.

neuropatickej bolesti

Neuropatickú (neurogénna) bolesti ako forma chronickej bolesti je spôsobený poškodenia periférneho alebo centrálneho nervového systému, ochorenie postihujúce žiadne senzorických nervov alebo centrálnej gangliá. Príklady: bolesť chrbta, diabetickej neuropatie, postherpetická neuralgia, traumatické ústredné alebo postamputatsionnye thalamic bolesti a fantómové bolesti.

Neuropatická bolesť je všeobecne klasifikované na etiologický faktor spôsobiť poškodenie nervového systému, alebo na základe anatomické lokalizácie bolesti (trojklanného nervu, glosofaryngální, medzirebrové neuralgia).

Neuropatická bolesť je charakterizovaná súborom pozitívnych a negatívnych syndrómov. Syndrómy straty zmyslové deficit zjavne ako kompletné alebo čiastočnej strate citlivosti v oblasti inervácie postihnutých nervov. Pozitívne symptómy sú charakterizované prítomnosťou spontánne bolesti v spojení s dyzestézia a parestézie.

Neuropatická bolesť má rad funkcií, ktoré ho odlišujú, ako klinicky, tak aj z patofyziologické nociceptívne bolesti (BOWSHER, 1988):
1. Neuropatická bolesť má charakter dyzestézia. Patognomonické-vládne charakteristiky považované definície pre to: pálenie a natáčanie bolesti (obvykle - tupá, pulzujúca alebo lisovanie).

2. Prevažná väčšina prípadov neuropatickej bolesti, čiastočnej straty citlivosti.

3. Charakteristické autonómne poruchy, ako je zníženie prietoku krvi, hyper- a gipogidroz bolesť v oblasti. Bolesť často zintenzívňuje alebo samotný spôsobuje emočné stresovej poruchy.

4. Obvykle je označený allodynie (čo znamená, bolesť v reakcii na nízku intenzitou, za normálnych okolností nespôsobujú podnety bolesti). Napríklad, ľahký dotyk, česanie alebo prúdom vzduchu pri trojklanného nervu hovory v odozve "volley bolesť" (Kugelberg, Lindblom, 1959). Pred viac ako sto rokmi, Trousseau (1877) si všimol podobnosť medzi paroxyzmálna bolesti fotografovanie s trojklanného nervu a epileptických záchvatov. V súčasnej dobe je známe, že všetky streľby neurogénna bolesť môže byť liečená antikonvulzívami.

5. Nevysvetliteľné rysom dokonca ostrá neuropatickej bolesti je, že to nie je v rozpore s spánku pacienta. Avšak aj v prípade, že pacient zaspí, prebudí sa zrazu zo silnej bolesti.

6. Neuropatická bolesť nereaguje na morfínu a iných opiátov v bežných analgetických dávok. To ukazuje, že mechanizmus neurogénna bolesti je necitlivé otopioid bolesť notsigennoy.

Neuropatická bolesť vykazuje dve hlavné zložky: spontánny (stimulnezavisimoy) a bolesť vyvolanú (stimulzavisimoy) hyperalgesii. Spontánna bolesť môže byť kontinuálne alebo paroxyzmálna. U väčšiny pacientov sa spontánne bolesť je spojená s aktiváciou nociceptívnych vlákien C (primárna nociceptory) sú periférne terminály zmyslových neurónov prvý (primárna aferentov), tela, ktoré sú umiestnené v ganglií dorzálnych koreňov.

Spontánna bolesť sa delí na dva typy: a súcitne nezávislý bolesti a sympaticky udržiavané bolesti. Súcitne nezávislý bolesť spojená s primárnou aktivácie nociceptorov v periférnej nervovej poškodenia vyplývajúce zmizne alebo regresii významne po lokálne anestetikum blokáda poškodených periférnych nervov alebo lézie kože, zvyčajne páli, lantsiruyuschy charakter.

Bolesti udržiavané sympatikom je sprevádzaná zmenami v prietoku krvi, potenie a termoreguláciu, pohybových porúch, trofické zmeny na koži, jeho prídavky, podkožia, fascie a kostí, je ťažko liečiteľné.

Hyperalgézia je druhá zložka neuropatickej bolesti. To je zvyčajne spojená s aktiváciou tlstých myelínových A-vlákna na pozadí centrálnej precitlivelosti (obvykle aktivovať A-vlákna, nie je spojený s bolestivé pocity). V závislosti od typu hyperalgézia spôsobená stimul môže byť teplo, chlad, mechanické alebo chemické.

Lokalizácia izolované primárne a sekundárne hyperalgesii. Primárne hyperalgézia je lokalizovaný v oblasti inervácie poškodeného nervu alebo poranenia tkaniva v oblasti, ktorá sa vyskytuje predovšetkým v odozve na stimuláciu senzibilizovaných v dôsledku poškodenia periférnych nociceptory. Proces tiež podieľa kategórie nociceptory nazvaný "spacie"Ktoré za normálnych okolností nie sú aktívne.

Sekundárny hyperalgézia je rozšírenejší, ďaleko za hranicami oblasti inervácie poškodeného nervu. V dôsledku zvýšenia excitabilite senzorických neurónov zadný roh miechy spojené s oblasti inervácie poškodeného nervu senzibilizácie dochádza v blízkosti nepoškodených neurónov vnímavé na expanznej zóny.

V tomto ohľade, podráždenie neporušené senzorické vlákna, ktoré inervujú zdravé tkanivo, obklopujúce poškodené miesto, spôsobuje aktiváciu druhým senzibilizovaných neurónov, ktoré prejavuje bolyu- sekundárne hyperalgesii. Senzibilizácia neurónov zadných rohov vedie k zníženiu prahu bolesti a vývoj alodynia, teda výskyt bolesti, podráždenie, ktoré nie sú sprevádzané normálne (napr taktilnej).

Zmeny v vzrušivosti centrálnej oddelení nociceptívne systému, spojené s vývojom sekundárne hyperalgesie a alodynia, ktoré sa označujú "centrálnej senzibilizácie", Centrálny scitlivenie je charakterizovaný tromi znakmi: vzhľad zóny sekundárne hyperalgesie, zvýšená odpoveď na nadprahovej úrovni podnety, odpoveď na podprahové stimuláciu. Tieto zmeny sa prejavujú klinicky hyperalgesii na bolestivé podnety šírenie oveľa širšiu oblasť poškodenia, a zahŕňajú výskyt hyperalgesie pre non-bolestivé podnety.

Primárne a sekundárne hyperalgézia sú heterogénne. Primárne hyperalgézia je reprezentovaná tromi typmi, tepelné, mechanické a chemické, sekundárne hyperalgézia - mechanické a za studena. Klinické vyšetrenie zamerané na identifikáciu rôznych typov hyperalgézia môže dovoliť nielen diagnostikovať prítomnosť syndrómu neuropatickej bolesti, ale aj na základe analýzy dát za účelom identifikácie patofyziologické mechanizmy bolesti a hyperalgesie. Patofyziologické mechanizmy bolesti a hyperalgesie sú veľmi rôznorodé a sú v súčasnej dobe aktívne študované.

V súčasnej dobe neexistuje liečba, ktorá by zabránila rozvoju neuropatickej bolesti, tam sú tiež vysoko účinné a špecifické lieky, ktoré umožňujú riadiť jeho expresiu. Cieľom liekovej terapie je v prvom rade, zníženie intenzity bolesti, ktorý pomáha, čo najskôr začať aktívny liečbu rehabilitácie.

zistenie

To znamená, že fyziologicky bolesť je viaczložkový reakcia na poškodenie, ktorá je úzko spojená s motorom, senzorické, autonómne, emočné a analýzy mozgu a miechy systémov.

To dodáva telu možnosť vybrať určité bolesti reflexy programy, ktoré vytvárajú najoptimálnejšie správanie v konkrétnej situácii. Patologické procesy, narušujú komplexné viaczložkové vzťah fyziologické reakcie, bolesti, tvorí rad stabilných patologických bolestivých stavov, prekonanie z ktorých je možné, v prípade, že lekár je jasne ich mechanizmov.

Mechanizmy bolesti zdôrazniť dôležitosť rýchlu a účinnú liečbu bolesti, aby sa zabránilo poškodeniu hlbšie a vzhľad trvalé (dlhodobé) bolesti cyklu. Znalosť týchto mechanizmov umožňuje vyvinúť liečbu patofyziologicky rozumnú stratégiu v každom prípade je presná diagnóza by im umožnilo vykonávať primerané a špecifickú liečbu.

GI Lysenko, VI Tkachenko

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno