Akútnej ischemickej ataky

Hranice medzi cievnej mozgovej príhody a tranzitórneho ischemického záchvatu (TIA) je pomerne konvenčné a je založený len na prechodnú hranici 24 hodín: rozvoj neurologických príznakov po dobu kratšiu ako 24 hodín TIA diagnostikovaná viac ako 24 hodín - mŕtvice. Eliminácia mozgovými symptómy neindikujú neprítomnosti fokálna poškodenie mozgu. Možné obaja asymptomatickej mŕtvice, tj asymptomatické prípady cievnych lézií poškodenie mozgu a klinických foriem TIA s ohniskovými mozgovými léziami (v týchto prípadoch potvrdení ohniskových mozgových lézií pomocou CT / MRI, diagnostikovaná mozgová príhoda).

Prechodné ischemické ataky

Prechodných ischemických atakov (TIA), sa vyznačujú tým, náhly nástup fokálna a / alebo všeobecných mozgových neurologických symptómov v tvári cievnych ochorení, a existuje len málo minút, aspoň - hodín, ale nie viac ako jeden deň a končí úplnú obnovu znehodnotených funkcií. TIA s fokálnou príznaky, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku krátkodobej lokálnej mozgovej ischémie, označované ako prechodný ischemický záchvat - TIA. Druhá forma prechodný ischemický záchvat - mozgová hypertenznej kríze. Podľa početnosti rozlíšiť TIA vzácny (1 rok), stredné frekvencie (nie viac ako 2-3 krát ročne), časté (viac ako 2-3 krát ročne).

Klinické prejavy niektorých foriem TIA

1. mozgová hypertenznú krízu. Charakterizované mozgovými symptómy: bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť, apatia, hluk v hlave a / alebo zvonenie v ušiach, celková slabosť, ospalosť (zriedka - psychomotorický nepokoj), vracanie (nie spojené s príjmom potravy). Vedomie je zvyčajne jasné, možnosť zámeny, strnulosť a / alebo miešanie. Ak vedomie je stále stratený, potom krátko. Časté prejavy vegetososudistoy (začervenanie kože alebo bledosť, nadmerné potenie, bradykardia alebo Tachy, oznobopo-Daubney chvenie, polyúria). Epipripadki možné.
Existujú značné pochybnosti o nezávislosti nozologické mozgovej hypertenznej kríze. Najčastejšie sa pod rúškom jeho klinických kože sympatického-nadobličky krízy ako "záchvat paniky".

Najmä jemne (nie viac ako 20 až 25% pôvodnej úrovne v 40 minútach), by malo znížiť krvný tlak v vertebrobazilárního nedostatočnosti, ateroskleroze- kde pacient by mal ležať v súvislosti s možnosťou výraznému zníženiu krvného tlaku. Na liečbu náhleho zvýšenie krvného tlaku, môže byť použitá liečivá pod jazyk. Preto liečba nekomplikovanej kríza začína prijímanie nifedipín 10-20 mg (napr., Kordafleksa) pod jazyk. Jeho účinok je predvídateľný: TD obvykle po 5-30 minút a pridá sa postupne znižuje (20-25%) a trvanie účinku je uluchshaetsya- - 4-5 hodín. Ak nie je príjem efekt opakuje po 30 minútach. Kontraindikácie: akútny infarkt myokardu.
Diagnostické vlastnosti: často diagnóza hypertenzná kríza je umiestnená tam, kde v skutočnosti je vegetatívny nával - "záchvat paniky" alebo sympatický-adrenálnej krízy (zastarané).
Hypertenznej kríze je potrebné odlíšiť od vegetatívneho záchvate ako "záchvat paniky".

2. TIA vyznačujúci sa tým, fokálnymi príznakmi, ktoré definujú oblasť vaskulárnej poruchy. Spustiť najnaliehavejšie. V 15-20% prípadov s ČT po TIA v mozgu má lézie. Jeho nedostatok nevylučuje prítomnosť mikroochagovogo poškodenie mozgu. Opakovanie TIA signalizuje blížiaci sa MI. Možnosti TIA (lokalizácia):
a) systém z krčnej tepny (znázornené slabý vývoj a (alebo) necitlivosť na končatiny alebo končatín na gemitipu alebo polovice tváre a ručné možné afázia, poruchy videnia v jednom oku.;
b) v vertebrálnou tepny (vertebrobazilární-bazilárnej systém). Prejavujúce sa závratmi, nevoľnosťou, niekedy vracanie, ataxia, nystagmus, dyzartria. Niekedy spojené kraniálneho nervu paréza, poruchy fonácie a prehĺtania, cross-končatiny parézy alebo triparezy, striedavé hemiplégia.
Prevencia TIA v závislosti na mechanizme vzniku a zahŕňa pravidelné, často celoživotné podávanie liečiv s účinku na funkciu doštičiek a / alebo činidlá znižujúce krvný tlak. Možné chirurgická liečba stenóz a nedostatky zistené ultrasonografia a skenovanie duppleksnom.

mozgová mŕtvica

Mozgová mŕtvica (MI) - náhly (v priebehu niekoľkých minút, aspoň - h) vznik fokálnych neurologických príznakov a / alebo porúch mozgu, cerebrovaskulárna syndróm shell pôvodu, ktoré pretrvávajú dlhšie ako 24 hodín, alebo mať za následok úmrtie pacienta v kratšom časovom období.
Za predpokladu, že kompletnú obnovu postihnutých funkcií, pokiaľ ide o nie viac ako 3 týždne od začiatku MI ochorenia sa nazýva "malý zdvih". MI je syndróm. Ťahy sú heterogénne, pokiaľ ide o príčiny a mechanizmy vývoja a nie sú nezávislé ochorenia.

Hlavné klinické prejavy
Vo väčšine prípadov je MI má jasné klinické prejavy, ale 20% z MI postupuje skryté príznakov. Klinické príznaky spôsobené prítomnosťou fokálnou a / alebo mozgu a / alebo meningeálnych syndrómy.
Fokálna príznaky spôsobené lokalizovaných oblastiach mozgu postihnutého a predložil motor, reč a citlivé koordinatornyh, vizuálne i iným postihnutím a ich kombinácie.
Mozgové poruchy: deficity a bolestivá zmena vedomia, bolesti hlavy, závraty, zvracanie. V rámci mozgovej syndrómu môže dôjsť samostatne alebo obálka (meningeálnej) syndróm (stuhnutý krk, precitlivenosť na svetlo a zvuk, Kernig príznaky Brudzinskogo et al.).
MI klinicky predstavuje najmä `fokálna príznaky, intracerebrálne krvácanie - mozgových a fokálnej príznaky, subarachnoidálne krvácanie - meningeálnej syndróm. Avšak, na základe klinických dát v 20-30% prípadov nie je možné určiť charakter mŕtvice, pretože klinické prejavy jej rôznych formách je často veľmi podobné. Aby overili povahu MI viac výskumných metód: CT, MRI, lumbálna punkciou.
pomer frekvencií a ischemickej mozgovej insulta- 4: 1.
MI komplikovaná rozvojom akútnej obštrukčná hydrocefalus s prudkým zvýšením vnútrolebečného tlaku, čo by malo byť považované za terapeutické činnosti a rozhodovaní, či neurochirurgické intervenciu.
V roku 1999 bolo Rusko zriadený Národná asociácia pre boj s mŕtvicou, organizovanej Spolkovým strediska na prevenciu a liečbu TSVB pri Ministerstve zdravotníctva a počet obcí v regionálnych centrách. Jeden z týchto centier pracujú v Kursku na oddelení neurológie a neurochirurgie.

Mechanizmy ischemickou cievnou mozgovou príhodou

Možnosti pre ischemickou cievnou mozgovou príhodou - najčastejší typ mozgovej príhody - veľmi odlišný mechanizmus vývoja. Patogenetické podtypy ischemickej cievnej mozgovej príhody:

1. aterotrombotickým, tiež zahŕňa arterio-arteriálnej embólie (frekvencia 20 až 21%).
Mechanizmus trombózy. Dôsledok porážke brachiocefalického tepny, hlavné intracerebrálnych tepien, aortálnou oblúk.
Diagnostické rysy: často debut počas spánku.
Prítomnosť aterosklerotických lézií ďalšie, a / alebo intrakraniálne tepny (vyjadrené konstriktívnej, oklúzny proces, aterosklerotický plát s nerovným povrchom, s priľahlým trombom), respektíve krbu v mozgu.
Holokaust je často predchádza ipsilaterálny tranzitórny ischemickej ataky.

2. cardioembolic (25-27%).
embolic source - ľavá sieň alebo komora. Srdcové príčiny trombózy - endokarditída, aneuryzma aorty, mitrálnej chlopne, mitrálnej krvné zrazeniny, infarkt myokardu plocha, po infarkte srdcového aneuryzma, nevalvulárnou fibrilácia predsiení - fibrilácia predsiení, a tak ďalej.
Diagnostické vlastnosti: náhly nástup - výskyt neurologických symptómov v bdenia, aktívny pacienta. Neurologický deficit najvýraznejší pri nástupe ochorenia.
Prítomnosť srdcovej patológia - zdroj embólia. V histórii - tromboembolizmu iné orgány.

3. Hemodynamické (19-20%).
Pohyb: (. V priebehu spánku, za pôsobenia antihypertenzív, v ortostatickú hypotenziu, a tak ďalej) porušenie cerebrovaskulárnych hemodynamiky pri znižovaní krvného tlaku, patrí do srdcového výkonu v ischémiu myokardu, srdcová frekvencia urezhenii na pozadí aterosklerózy mozgových ciev, ich deformácie, kongenitálna a / alebo budovy získal anomálie).

4. lacunary (20-22%).
mechanizmy:

1. primárne lézie malých perforačných cerebrálnej tepny (D = 40-80 mm) - vetvy proximálna MCA, PCA a PMA, hlavné tepny;
2. prekrývajúce ústi do normálu tepna aterómu plak toznoy, ktorý sa nachádza vo väčšej "matka" tepny. Identifikácia mozgovú vadu závisí na tom, ktorý umožňuje schopnosť CT.

Diagnostické funkcie: pred hypertenzia. BP zvyčajne sa zvyšuje.
Prítomnosť charakteristických neurologických syndrómov (čistý motorových, čistý syndróm citlivý lakunární, ataktický hemiparéza, dyzartria a monoparesis, mutismus na bitemporální syndrómu kapsulárneho, hyperkinetická syndróm, izolované monoparesis rúk, nôh, tváre a kol.). Absencia mozgu a meningeálnych príznakov, porúch vyšších mozgových funkcií v lokalizácii v dominantné hemisfére. Počas - často malým písmom zdvihu.

5. typu AI hemorheological mikro-uzávery (5-8%).
Pohyb: hemorheological poruchy v systéme hemostázy a fibrinolýzy.

Spolu s dobre známymi piatimi patogénnych podtypov mozgového infarktu, podľa nášho názoru, máme všetky dôvody prideliť 6. subtyp kvôli pitve nádob. Patogenéza ischemického poškodenia mozgu v pitve veľmi zvláštne tepny: na mechanizmus jeho výskytu je ťažké priradiť ktoréhokoľvek z subtypizace.
V každom prípade, mechanizmy ischemickej cievnej mozgovej príhody - najčastejší variant zdvihu - veľmi heterogénne.

POZOR!
1. Približne 20 až 30% prípadov, klinické príznaky nenaznačujú skutočný - ischemickej alebo hemoragickej - typ MI.
2. Ischemická mŕtvica je často komplikuje tým, že transformačné hemoragickej ohnisku ( "hemoragické myokardu").
3. Ako ischemickej a hemoragickej mŕtvice sú skomplikované vývojom akútne obštrukčných gidrotsefalii- je potrebné vziať do úvahy činnosti spracovania a rozhodovanie o tom, či neurochirurgické intervencie (bez prednemocničnej pre aktívne liečbu dehydratácie).
mozgový infarkt oblasť, keď AI je generovaný dvoma mechanizmami: nekróza a apoptóza neurónov (geneticky programovaná bunková smrť). Okrem toho, vzhľadom na výskyt jadra ischémie tkaniva v neprítomnosti prietoku krvi v ňom dostatočne 6-8 min. Väčšina infarktové zóny je vytvorená do 3-6 hodín po nástupe symptómov mŕtvice. "Doformirovyvanie,focus pokračuje po dobu 3 alebo dokonca 5 dní.
Obzvlášť praktický význam je existencia nekrózy okolo krbu oblasti spiace, ale živých buniek. Táto zóna sa nazýva "polotieň ishemicheokoy" alebo "polotieni" - ju tam po dobu 4-6 hodín. Táto doba definuje hranice maximálnej účinnosti liečby - tzv "terapeutické okno". V oblasti terapeutického okna existuje skutočná príležitosť k obnove živobytia ischemickej oblasti a obmedziť oblasť tkaniva smrti.

Biochemické aspekty patogenézy ischemickej cievnej mozgovej príhody

Mozgové ischémia vedie k nedostatku energetických substrátov (fosfokreatín, ATP), ktoré je sprevádzané inhibíciou aeróbnych a anaeróbnych aktivačných dráh využitie glukózy, a ten sa premení na kyselinu mliečnu. Nadbytok vedie k acidóze, ktorý spôsobuje expanziu, paréza cievne hypoperfúzie a ischémiu v zóne krbe.
Dezorganizácie enzymatické systémy dáva mitochondriálnej respirácie v bunkách a ich membránového potenciálu, spôsobí smrť bunkových elementov. To vedie k opuchom neurónov a ich funkčné dezorganizácie. Zvýšenie edéme so dislokáciou kmeňových štruktúr a prestupov.

Obdobie AI:

• Akútna doba - 3-5 dní;
• akútna obdobie - až 3 týždne;
• zníženie miery predčasného obdobie - 6 mesiacov neskôr - na 1-2 roky;
• doba účinky - po 1-2 rokov po chorobe so stabilnými symptómy.

I. Terapia by sa mala začať čo najskôr, s výhodou v prvej hodine choroby, a je najintenzívnejší a patogenicky smerovaný počas prvých 3-5 dní (akútne doba zdvihu).

hemoragickej mŕtvice

Hemoragickej mŕtvice - krvácanie do mozgu. Vklad hemoragickej mŕtvice u všetkých typov mŕtvice, na ktoré pripadá až 20% a 5% - od subarachnoidálneho krvácania.
V posledných rokoch sa pojem "hemoragickú mŕtvicu", je spojená s intracerebrálnej krvácanie, tj krvácanie do mozgu látku. Z tohto dôvodu, "subarachnoidálne krvácanie" alebo "subarachnoidálne krvácanie", bez materiálového poškodenia mozgu z rámca pojmu "hemoragickej mŕtvice". V tejto publikácii je tradičný prístup sa používa pri krvácaní do mozgového tkaniva a krvácanie plášťa zlúčené do jednej kategórie.
Intracerebrálne krvácanie (parenchymatózne, mozgovej substancie) všeobecne prebieha ťažko a je sprevádzaná závažnými mozgových príznakmi, znaky ohniskových mozgových lézií a porúch vitálnych funkcií. Časté kŕče, najmä na začiatku krvácania z ruptúry výdute. Avšak možné varianty krvácanie v pozadí vedomia intaktné a relatívne uspokojivom zdravotnom stave, s ťažkou bolesť hlavy miernu (klinicky maska ​​ischemickú mŕtvicu).
Krv prielom v mozgových komorách (komorové krvácanie, parenchýmu-komorové krvácanie) in-klasická forma sa vyskytuje veľmi tvrdo, so stratou vedomia, gormetoniey, prehriatie organizmu. Často sa však, zdravie a vedomie pacientov netrpia tak dramaticky, a krv do komôr stal prielom nájsť na CT.
Medzi najčastejšie príčiny intracerebrálneho krvácania - chronické zvýšenie krvného tlaku, čo vedie k rozvoju degeneratívnych zmien v malých perforačných tepnách a prasknutie výdute.
Subarachnoidálne krvácanie sa vyvíja, keď krv vstupuje do subarachnoideálnom priestoru mozgu. Podiel všetkých úderov - 5%.
Etiológie a patogenézy. Hlavnými dôvodmi: 1) saccular výdute ruptúra ​​založené na mozgu (najčastejšia príčina) - 2) neanevrizmaticheskie perimez-mozog krovoizliyaniya- 3) zväzok arteriy- 4) ďalšie vzácne príčin. Typické lokalizácia vydutín - tepien mozgového základne. cievne prasknutie môže dôjsť na pozadí hypertenzia, vaskulárne zmeny aterosklereticheskih, mozgové nádory, atď intoxikácie.
Clinic. Tam je ostrý bolesť hlavy typu "šok", takže pacient môže presne hlásiť čas mŕtvice. V prvých minútach sa bolesť zvyčajne miestne, potom sa to stane rozptýlené v prírode. V nadväznosti na bolesť hlavy sa môže vyvinúť stratu vedomia. V okamihu prasknutia výdute niekedy záchvaty. Po niekoľkých hodinách sa telesná teplota sa môže zvýšiť na 38-39 ° C.
Nekomplikované subarachnoidálneho krvácania vyznačuje neprítomnosťou fokálnych neurologických príznakov.
CT a MRI v skorých ranných hodinách mŕtvice zaručuje vysokú presnosť diagnózy ischemickej cievnej mozgovej príhody, intracerebrálne a subarachnoidálneho krvácania.

Organizácia liečby a starostlivosti o cievnej mozgovej príhody
Klinické údaje o charaktere mŕtvice zavádzajúce, a to môže viesť k vážnym komplikáciám liečby v prípade chybných predpisovaní liekov.
Preto liečba prednemocničnej zvyčajne má základ, a to v závislosti od druhu mŕtvice a sú zamerané na korigovanie životne dôležité funkcie a aktivitu podpora mozgového tkaniva.
Prednemocničnej nevyžadujú určenie povahy cievnej mozgovej príhody u jednotlivého pacienta (pravdepodobnosť chyby v spoliehaní sa na klinických technik dosahuje 20-30%). Preto prednemocničnej držal základnej terapiu.

Okamžitý zásah, keď vývoj zdvih

Pacient by sa mal klásť na jednu stranu, jeho hlava zvýši na 30 ° C. V tomto prípade je chrbtica neohne v oblasti krčnej chrbtice, je potrebné vankúš vysadené pod hlavu a ramená (optimálne využitie Matrace proti preležaninám) pacienta.

Bezprostredne po nástupe príznakov mŕtvice (možné čoskoro) - neuroprotektívne terapia:
1-2 g (10-20 tabliet) glycín - rozdrvení, sublingválne alebo bukálne, 2 x denne (zníži plocha infarktu, znižuje pravdepodobnosť gliózou).
Semaks 1% - 3-4 kvapky do každej nosovej dierky (až 3 krát denne).
Síran horečnatý - 5,10 ml / neuroprotektívne v oboch na intrakraniálneho tlaku zdvihu nie je ovplyvnený.
Aminofylín 2,4% - 5 ml / v (až 2 krát denne).
Meksidol - 4-8 ml (jeden deň po mŕtvici neúčinný).
Cerebrolysin - 10 ml (na AI - v prvých 1-3 hodiny) / odkvapkávacia v riedení 100 ml fyziologického roztoku. r-ra po dobu 30 minút (v neprítomnosti epileptický záchvat).
Neuroprotekce (ochrana buniek) - opatrenia na zvýšenie prežitia tkaniva v oblasti ischemického polotieni (polotieni). Aplikácia vám umožní zvýšiť podiel neuroprotekce TIA znížením počtu IM, znížiť rozsah infarktu a predĺžiť periódu "terapeutické okno" - 6 hodín (Gusev EI, Skvortsova VI, 2006).
Na zabezpečenie dostatočnej okysličenie (prvoradý význam ako mozog hypoxia je hlavný mechanizmus poškodenie mozgu zdvihu, spúšťanie alebo aktiváciu početné patogenézy).
Udalosti v neprítomnosti dostatočného okysličenia: Ak je to nutné - čistiaci horných ciest dýchacích, klimatizácia inscenácie. Pri označení (tachypnoe 35-40 1 min, zvýšenie cyanóza, arteriálna dystónia) - preklad pacienta na mechanickú ventiláciou (dýchací prístroj používa ručne (typ ADR-2 Ambu) prístroje s ručným pohonom.
Udržiavanie optimálnu úroveň systémového krvného tlaku. Korekcia BP je určená svojou úrovňou v čase kontroly a prípadné charakter mŕtvice. V súčasnej dobe prevláda názor, že nízky krvný tlak sa vytvorí ďalšie nepriaznivé podmienky než vyššej úrovni mozgu. Vzhľadom na to, že frekvencia naprosto prevažujúci AI, je možné riadiť týmito pokynmi: Treba sa vyhnúť núdzové parenterálne podanie antihypertenzív, pokiaľ Td nie je nad 170-190 mm Hg. v., ADD najviac 110 mm Hg. v., a vypočítaný priemer krvný tlak nepresahuje 130 mm Hg. Art.
Zvýšený krvný tlak v ischemickej mŕtvice má kompenzačné hodnotu a jeho zníženie by malo byť nie viac ako 15 až 20% z pôvodnej hodnoty v súvislosti s nebezpečenstvom vzniku porúch tlaku mikrocirkulácie a perfúzie.
Poznámka. Priemerný krvný tlak = (Td - ADD) 3 + ocko.
Môžete použiť odporúčania na udržanie hladiny krvného tlaku vyššom, ako je obvyklé počty 10-15 mm Hg. v., a to najmä pri nízkom tlaku krvi obvyklé čísla.
Výhodné prípravky bez ovplyvnenia autoregulácie mozgových ciev. Výhodné inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín. Odporúča (BS Vilnová, 2002), sa vyhnúť použitiu beta-blokátorov (viskaldiksa), pretože sa zníži množstvo srdcového výdaja. Podobne nežiaduci účinok, najmä keď majú AI klonidín (gemiton, katapresan, klonidín), veľké dávky dibasol.
Rausedil (rozpustná forma rezerpínu) je kontraindikované u žalúdočného vredu a vredu dvanástnika.
Papaverín sa neodporúča používať v MI, ako negatívny dopad na perfuzionnnoe tlaku (liečba nervové choroby, 1996). Dibazolum má nízky vplyv.
Ganglioplegic pentamin benzogeksony a spôsobiť rýchle a extrémne prudký pokles krvného tlaku, môže zvýšiť ischémii.
Ak hypotenzia odporúčané lieky s vasopresorové účinkom (alfa agonistami), ako aj prípravky zlepšujúce kontraktilitu myokardu (srdcové glykozidy, ak je uvedená), obemozameschayuschie prostriedky (Dextrany, plazma, fyziologický roztok).
Reliéf možného epileptický syndróm (relanium intravenózne, do spomaleného DEPAKINE, Konvuleks, finlepsin, vrátane sondy).
Boj proti opuchu mozgu. Prednemocničnej mŕtvice za 1 deň by nemali byť používané k dehydratácii ako opuch mozgu sa nevyvíja tak rýchlo.
Počet efektívnych zásahov - lekárske a chirurgické - sú veľmi obmedzené. Podľa výskumného centra neurológia, sú použiteľné:

• hyperventilácia: umožňuje zníženie parciálneho tlaku oxidu uhličitého k 26-28 mm Hg. . Art aktívne v prevádzke po dobu 1,5 až 3 hodín, ďalej - neúčinné;
• osmodiuretiki: manitol / v, v množstve 0,5 až 2 g / kg telesnej hmotnosti v priebehu 20-25 minút, potom - 0,25-1,0 g / kg telesnej hmotnosti / jet každý 4- 5 hodín pri rovnakej rýchlosti. Tento postup opakujte pre 3-5-7 dní. nebola pozorovaná pri použití tejto metódy manitolu fenomén spätného rázu. Manitol je užitočné, keď plazma osmolarita nie je nad 310 mOsm / l;
• ventrikulárna drenáž (konzultácia neurosurgeon ak je indikované vykonávaná po dobu 15 minút.);
• Užitočnosť kortikostero-jde s cytotoxickým edémom pochybné (Piradov MA, 2001), ktoré sú uvedené pre vasogenic edému mozgu, nádory pozadia. Predtým boli použité, za predpokladu, že cytotoxické edémom pri progresii iktu môže získať aj vasogenic komponentov. Okrem toho, kortikosteroidy sú membránové a majú protizápalové účinky (deksazon 4 mg intravenózne 4 krát denne v neprítomnosti ťažkého diabetu, vnútorné krvácanie, arteriálna hypertenzia;
• akútna obštrukčnej hydrocefalus - hlavná neurologické následky mŕtvice a povahe rôzneho pôvodu: 1), získaný dekompresnej lebečnými yamki- 2) prekrýva komorová drenážne 3) odstránil nekrotické hmoty alebo hematóm.

Poznámka. Síran horečnatý sa považuje za neuroprotektívne blokovacie excitotoxicity a podávané v dávke 5-10 ml roztoku s koncentráciou 20% (injekcie sú bolestivé). Lasix neodporúča, pretože degidratant ako neodstráni kvapalinu z lebečnej dutiny a "schne" telo, čo negatívne ovplyvňuje reológiu ischemickej cievnej mozgovej príhody (Piradov MA, 2001).
inhibítory proteolýzy u závažného stavu ingitril 15-60 IU / kvapkanie, contrycal 10 000 až 30 000 IU / kvapiek.
Pomôcť pacientom s cievna mozgová príhoda je spoločne neurológia, kardiológia, kritický medicína, neurochirurg.
Zdvih sa vyskytuje s multiorgánové zlyhanie (SA Rumjantseva, 2001), celkové zmeny vo fyzikálno-chemických vlastností krvi, porúch imunitného systému, často vyvinie akútny syndróm desadaptatsii centrálnej autonómne dysregulácia viscerálne a humorálne mozgovej systémy. zlé prispôsobenie syndróm závažia pre akútnej fáze MI, a obmedzuje účinnosť celkového resuscitáciu.
Masáže, rehabilitácia sa ukazuje už s 2-3 dní, najprv v pasívnej forme, a ako stabilizácia pacienta a možnosť aktívne sa zúčastniť v nej - s aktívnou účasťou jeho.
Odporúča čoskoro vertikalizáciu pacientov (s prihliadnutím na závažnosť mŕtvice a prírody!): Posadil sa na posteli s podporou pre stravovanie, skorej aktivácia motorickej aktivity.