Hematoencefalická bariéra

V tomto procese významnú prekážkou prechodu z krvi látok do nervového tkaniva je vrstva endotelových buniek mozgových kapilár. mozgové kapiláry majú špecifickú štruktúru, ktorá ich odlišuje od kapilárach iných orgánov. Záležitosťou, ako je rozdelenie hustoty kapilár na jednotku plochy v rôznych tkanivách mozgu.
Rrontoft (1955), za použitia izotopy fosforu (P32) a semi-koloidné zlato (Au198), v experimente na králikoch ukázali, že množstvo penetrácia do mozgovej substancie úmerný ploche kapilárneho riečišťa, tj. E. základnej membrány, ktorá ohraničuje krvi a mozgového tkaniva.
Hypotalamicky oblasť mozgu je najbohatší a najviac rozsiahlej kapilárnej siete. Tak, podľa NI Graschenkova, jadro z okohybných nervov kapilár majú 875 až 1 mm, v oblasti calcarine sulcus z tylového laloku mozgovej kôry - 900 jadro podbutorya - 1100-1150, Paraventrikulární yadra- 1650 supraoptical - 2600. Priepustnosť hematoencefalickej bariéry hypotalamicky plocha je mierne vyššia ako v iných častiach mozgu. Vysoká hustota kapilár a zvyšuje priepustnosť v oblasti mozgu spojené s vizuálnou funkcie, vytvára priaznivé podmienky pre výmenu látok v nervovom tkanive optického cesty.
Intenzita prevádzky BBB môže byť posúdená pomerom obsahu jednotlivých látok v mozgovom tkanive a mozgovomiechovom moku. Mnoho podrobností BBB boli získané zo štúdie prieniku rôznych látok z krvi do mozgovomiechového moku. Je známe, že sa alkohol vyrobené tak z dôvodov fungovania cievneho plexu a ependýmová bunka v dôsledku mozgových komôr. Davson N. a kol. (1962) ukázal, že iónové zloženie vodnej kvapaliny je zhodná s týmto priestorom drene. Bolo tiež preukázané, že určité látky zavádza do mozgovomiechového moku, kŕmenie a distribuovaný v mozgového tkaniva nie sú difundovať, a v určitých anatomických ciest vo veľkej závislosti na hrúbke (hustota) kapilárnej siete a výmenných vlastností v jednotlivých funkčných oblastí mozgu.
Bariérové ​​štruktúry mozgu sú tiež vaskulárnej a bunkovej membrány, tvorené dvoma lipidovej vrstvy adsorbovaných proteínov. V tomto smere má rozhodujúci význam v priechode BBB má parameter rozpustnosti materiálov v tukoch, lipidov. Rýchlosť narkotického účinku celkového anestetík priamo úmerná k rozpustnosti v lipidoch (právo Meyer-Overton). Nedisociovanej molekuly prenikajú BBB rýchlejšie ako vysokotonizirovannye látky a ióny s nízkym súčiniteľom rozpustnosti v lipidoch. Napríklad, draselný prechádza BBB pomalšie ako sodík a brómu.
Pôvodný výskum na funkčné morfológiu hematoencefalickej bariéry boli vykonané Avtandilov GG (1961), v pokusoch na psoch. Uplatnenie metódy dvojitej dávky soli pri spoločnej krčnej tepny a postranných komôr mozgu, sa ukázalo, že zavedené krvných elektrolytov v niekoľkých minútach boli nájdené v medzibunkových priestoroch a bazálnej membrány epitelu mozgu plexus choroideus. sa zistili elektrolyty takisto v základných látka stromálnych cievnych pletenie.
S. Rapoport (2001) experimentálne definovaný stav BBB, že sa do krkaviciach hypertonického roztoku manitolu alebo arabinózy. Po aplikácii 10 minút uvedený 10-násobné zvýšenie priepustnosti bariéry. Doba trvania zvýšenej bariéry permeability môže byť zvýšená na 30 minút, ak je vykonané činidla pre predbežné spracovanie blokovanie Ca⁺/ Ca²⁺-kanály.

Centrálna regulácia prietoku krvi mozgom

Takmer vo všetkých častiach centrálneho nervového systému, sa podieľajú na regulácii kardiovaskulárneho systému.

Existujú tri hlavné úrovne takejto regulácie.

1. Kmeňové "center".
2. "Centrum" v hypotalame.
3. Vplyv niektorých oblastí mozgovej kôry.

1. "Stem centier." V predĺženej miechy v retikulárne formácie a bulbárna časti mosta sú vzdelávanie, ktoré spoločne tvoria driek (medulárnou) a romboentsefalnye obehové centier.

2. "center" z hypotalamu. Podráždenie retikulárne formácie v oblasti stredného a medziproduktu mozgu (hypotalamus regiónu) môžu mať ako stimulačné a inhibičné účinky na kardiovaskulárny systém. Tieto účinky sú sprostredkované kmeňových centier.

3. Vplyv niektorých oblastí mozgovej kôry. Krvný obeh je ovplyvnená časťou kôry dvoch oblastiach: a) neokorteks- b) paleocortex.
mozgové tkanivo je veľmi citlivý na zníženie cerebrálneho prietoku krvi. V prípade úplne zastaví prietok krvi mozgom, potom po 4 určený niektorými porúch mozgové funkcie, a 8-12 s tam úplnej strate jeho funkcie, sprevádzané stratou vedomia. EEG zaznamenal prvý porušenie po 4-6, 20-30 s spontánnej elektrickej aktivity mozgu zmizne. Keď oftalmoskopia v žilách sietnice určená oblastí na agregáciu červených krviniek. To je znamením zastavenie prietoku krvi mozgom.

Samoregulácie mozgovej cirkulácie

Konštantnosť prietoku krvi mozgom autoregulácie poskytuje to so zmenami v perfúzneho tlaku. V prípade vysokého krvného tlaku - malé mozgové arteriálnej cievy zovrieť, znižovanie tlaku, a naopak, rozširuje. Ak sa tlak v systéme v krvi vedie k zvýšeniu vrstiev - prvá cerebrálna zvyšuje prietok krvi. Avšak, to potom má znížiť takmer na pôvodnú hodnotu, a to napriek skutočnosti, že krvný tlak zostáva vysoký. Takéto autoregulácie prietoku krvi mozgom a konzistenciu na krvný tlak kmitanie v určitom rozsahu sa vykonáva najmä Myogénne mechanizmy, najmä Bayliss účinku. Tento efekt je v priamom kontrakčnej odozva hladkých svalových vlákien mozgových tepien v reakcii na rôzne stupne natiahnutie intravaskulárnej krvný tlak. Autoregulačné reakcia je tiež vlastné a žilovej cievny systém mozgu.
V rôznych patológií, môže dôjsť k porušeniu autoregulácie cerebrálneho prietoku krvi. Vyjadrené stenóz vnútorné pôvodu krčnej tepny na rýchly pokles krvného tlaku o 20-40 mm Hg. Art. vedú k zníženiu rýchlosti toku krvi v arteria cerebri media o 20-25%. V tomto prípade je obnovenie prietoku krvi k východiskovej hodnote dochádza iba po 20-60 sekúnd. Za normálnych podmienok, tento návrat nastane počas 5-8 sekúnd.
To znamená, že samoregulácia prietoku krvi mozgom, je jednou z najdôležitejších vlastností mozgovej autoregulácie krovoobrascheniya.Blagodarya fenoménu mozgu ako celok komplexný telo môže fungovať v najpriaznivejšom, na optimálnej úrovni.

Regulácia mozgovej cirkulácie s výkyvmi krvných plynov

Existuje jasná korelácia medzi prietoku krvi mozgom a zmien krvného plynu (kyslíka a oxidu uhličitého). Stabilitu udržať normálny obsah plynu v mozgovom tkanive to má veľký význam. Nadbytok oxidu uhličitého a zníženie obsahu kyslíka v krvi dochádza k zvýšeniu prietoku krvi mozgom. Keď hypokapnia a (hyperoxie) zvýšenie obsahu kyslíka v krvi, je pozorované oslabenie prietok krvi mozgom. Široko používané na klinike ako funkčné testy inhaláciu kyslíka v zmesi s 5% C02. Bolo zistené, že maximálna zvýšenie rýchlosti prietoku krvi v arteria cerebri media počas hyperkapniu (obsah zvýšenej oxidu uhličitého v krvi), môže byť až 50% v porovnaní s východiskovou hodnotou. Maximálne zníženie prietoku krvi (až 35%), v porovnaní s východiskovým stavom dosiahnuté hyperventilácia a napätie zníženie emisií oxidu uhličitého v krvi. Existuje niekoľko metód pre stanovenie lokálne prietok krvi mozgom (rádiologických techník vodík metóda čistenia pomocou elektród implantovaných do mozgu). Potom, čo v roku 1987, R. Aaslid najprv aplikovaný transkraniálna Doppler na štúdium zmien v prietoku krvi mozgom vo veľkých cievach mozgu, táto metóda je široko používaný pre stanovenie prietoku krvi v cievach.
Keď nedostatok kyslíka, znížením jeho parciálneho tlaku v krvi dochádza k vazodilatácii, najmä arteriol. Rozširujúci sa vyskytuje a mozgové cievy v miestnom zvýšenie obsahu oxidu uhličitého a (alebo) na koncentráciu vodíkových iónov. Vazodilatačný účinok má tiež kyselinu mliečnu. Majú slabý vazodilatačný účinok pyruvátu a silný - ATP, ADP, AMP a adenozín.

Metabolické regulácia cerebrálneho prekrvenia

Početné štúdie preukázali, že čím vyššia a intenzívnejšia metabolizmus v určitom orgáne, tým väčší prietok krvi v jeho plavidiel. Toto je dosiahnuté zmeny v odpore voči toku krvi cievnej dilatačných lumen. V takom vitálnych, ako je mozog, ktorý je potrebný pre kyslík je extrémne vysoká, prietok krvi sa udržuje takmer konštantný.
Hlavné ustanovenia metabolickej regulácie cerebrálneho prietoku krvi boli formulované a Roy Sherrinton späť v roku 1890 bolo ďalej dokázané, že za normálnych podmienok existuje úzky vzťah, a korelácia medzi aktivitou neurónov a miestnej cerebrálneho prietoku krvi v tejto oblasti. V súčasnej dobe sa jasne stanoviť vzťah na prietok krvi mozgom zo zmien funkčnej aktivity mozgu a mentálnej aktivity.

Nervová regulácia cerebrálneho prekrvenia

Nervová regulácia lumen krvných ciev, sa vykonáva pomocou autonómneho nervového systému.
Neurogénna mechanizmy sú aktívne zapojené do rôznych typov mozgovej reguláciu prietoku krvi. Sú úzko súvisí s autoregulácie, metabolických a chemické regulácie. Preto dôležité podráždenie príslušné baroreceptorov a chemoreceptory. Chystáte sa do mozgových ciev eferentných vlákna končí v zakončeniach axónov. Tieto axóny sú v priamom kontakte s hladkého svalstva vlákien buniek Pial tepien, ktoré poskytujú krvný obeh kortikalis. V mozgovej kôre sú veľmi úzko súvisí krvný obeh, metabolizmus a funkciu. Zmyslová stimulácia spôsobuje zvýšenie prietoku krvi v kortikálnych oblastiach analyzátora, ktorý je určený podľa aferentnými impulzy. Korelácia funkcie mozgu a prietok krvi mozgom, ktorá sa prejavuje na všetkých úrovniach štrukturálne organizáciu kôry, je realizovaná prostredníctvom Pial cievny systém. Silne rozvetvenú sieť Pial ciev je hlavný prvok, ktorý poskytuje dostatočnú miestne prekrvenie mozgovej kôry.

Video: škoda glutamanu sodného E621 - Kde sme žartoval ruským médiám

Mozgová tkanivo dýchanie

} {Modul direkt4

Normálne vitálne funkcie ľudského mozgu spojené s konzumáciou významného množstva biologického energie. Táto energia vzniká najmä v dôsledku oxidácie glukózy. Glukóza - monosacharid zo skupiny aldohexosy zahrnutých do polysacharidov a glykoproteínov. Je to jeden z hlavných zdrojov energie v organizme zvieraťa. Konštantná zdrojom glukózy v tele je glykogén. Glykogén (zviera cukor) - polysacharid vysokej molekulovej hmotnosti, vytvorený z molekúl glukózy. On je zásoba cukrov v tele. Glukóza produktom úplné hydrolýze glykogénu. Krv prúdi do mozgového tkaniva, dáva požadované množstvo glukózy a kyslíka. Normálne funkcie mozgu dochádza iba pri konštantnom prietoku kyslíka.
Glykolýza - komplexný enzymatický proces štiepanie glukózy prúdiaca v tkanivách bez spotreby kyslíka. Takto vytvorené kyseliny mliečnej, ATP a vodu. Glykolýza je zdrojom energie v anaeróbnych podmienkach.
Funkčné poruchy v mozgu vznikajú pri nedostatočnom množstvo glukózy v krvi. Treba dávať pozor, pri podávaní pacientom s inzulínom, pretože správne dávkovanie pri podávaní lieku môže viesť k hypoglykémii so stratou vedomia.
Rýchlosť spotreby kyslíka v mozgu v priemere je 3,5 ml / 100 g tkaniva po dobu 1 min. mozog glukózy miera spotreby je 5,5 ml / 100 g tkaniva po dobu 1 min. zdravý ľudský mozog prijíma energiu takmer výlučne z dôvodu oxidácie glukózy. Viac ako 90% z mozgu využitie glukózy prechádza aeróbne oxidácie. Glukóza sa nakoniec oxiduje na oxid uhličitý, vodu a ATP. S nedostatkom kyslíka v tkanivách hodnoty anaeróbnej glykolýzy zvyšuje jeho intenzita sa môže zvýšiť 4-7 krát.
Anaeróbne metabolická cesta málo hospodárne v porovnaní s aeróbne metabolizmus. Rovnaká množstvo energie, môžu byť získané anaeróbneho metabolizmu odštiepením 15-krát viac glukózy, ako pre aeróbne. V aeróbnom metabolizme rozkladu 1 mol glukózy sa získa 689 kcal, ktorá sa rovná 2,883 kJ voľnú energiu. Ak anaeróbny metabolizmus rozklad 1 mol výnosov glukózy iba 50 kcal, čo sa rovná 208 kJ bez energie. Avšak, aj napriek výťažok nízkej energie, anaeróbne členenie glukózy hrá úlohu v určitých tkanivách, najmä v bunkách sietnice. V pokoji, kyslík je aktívne absorbované šedej hmoty mozgu. Biela hmota teda spotrebuje menej kyslíka. Spôsob pozitrónovej emisnej tomografie zistené, že sivá hmota je 2-3 krát intenzívnejšie pohlcuje kyslík, než bielu.
V mozgovej kôre vzdialenosti medzi susediacimi kapilárami je rovná 40 um. Hustota kapilár v mozgovej kôre, je päťkrát vyššia ako v bielej hmote mozgových hemisfér.
Za fyziologických podmienok je saturácie hemoglobínu kyslíkom je asi 97%. Z tohto dôvodu je potrebné zvýšiť dodávku spotreba kyslíka telo kyslíka je možné najmä tým, že zvyšuje rýchlosť prúdenia krvi. Keď sa zvyšuje dodávka mozog kyslíka nemu sa zvyšuje predovšetkým znížením svalový tonus cievnych stien. cerebrálnej vazodilatácia prispieva k zníženiu tlaku kyslíka (hypoxia) a zvýšenie napätia oxidu uhličitého v intracelulárnu a extracelulárnej priestor a zvýšenie koncentrácie vodíkových iónov v extracelulárnom priestore.
Avšak vplyv všetkých týchto faktorov je výrazne znížená znížením obsahu perivaskulárnej priestoru vápenatých iónov, ktoré hrajú dôležitú úlohu pri zabezpečovaní tonus ciev. Zníženie koncentrácie vápenatých iónov v extracelulárnom médiu vedie k vazodilatácii a zvýšenie - k ich zúženie.
Hlavná zložka (80%), neurónové membrány a myelín sú lipidy. Poškodenie bunkové membrány je jednou zo spúšťacích mechanizmov mnohých patologických procesov v rôznych ochorení zrakového cesty. Tak svobodnoapikalnoe oxidácie a akumulácie peroxidov produkty-vanie peroxidácie lipidov pozorované v postihnutej oblasti a v krvi pacientov. Intenzita peroxidácie lipidov je neoddeliteľne spojená so stavom antioxidačného systému organizmu. V rôznych ochorení, pri vyrušení rovnováhu medzi pro- a antioxidačných procesov vyvinutých deštrukcii membrány a bunková záležitosť. Zvýšenie voľné radikály oxidáciu lipidov pozorované v prepuknutí hypoxia, glaukómu, sietnice v nadmernej jeho osvetlenie a ďalšie patologické stavy zrakovej dráhy.

mozgovej mikrocirkulácie

Podľa mikrocirkulácie rozumieť nastavenie procesov v cievach mikrocirkulácie (svorka) kanál pre výmenu medzi krvnej plazmy a intersticiálnej tekutina, a tvorby lymfatické intersticiálnej tekutiny. Je v kapilárach (zdieľanie nádoby) dochádza k výmene živín a bunkových produktov metabolizmu medzi tkanív a krvného obehu.

Mikrocirkulácie krvi sa skladá z troch hlavných častí:

1. Microhemodynamics.
2. Microrheology.
3. Transcapillary (gematotkanevoy) výmena - výmena vyskytujúce sa cez stenu kapilár a silnejšie pôsobí na postkapilárne žiliek medzi krvou a intersticiálnej tkaniva tekutiny.

Lymfatické kapiláry prenikajú tkaninu takmer všetkých orgánov ľudského tela. Avšak, v mozgu a miechy a optického nervu chýba. All odtoku z mozgu a miechy do žilového systému. Rôzne mikrocirkulácie ochorenia zohrávajú dôležitú úlohu v patogenéze mnohých chorôb a klinické zrakové dráhy.

Porušenie prietok krvi mozgom (ischémia)

Ischémia - je oslabenie cirkulácia v orgáne alebo časti tela v dôsledku zníženia prietoku krvi, čo vedie k defektu prekrveniu tkanív. Reakcia centrálneho nervového systému ischémia je vyjadrená v obehových budiace centrách medulla oblongata, sprevádzaný najmä vazokonstrikciu. Cievnej mozgovej príhody môže byť obyčajná (ochorenie srdca, atď.) A miestne (ischémia, a iní.) Charakter. Tak môže byť vratné aj nevratné zmeny v tkanivách a bunkách mozgu alebo jeho jednotlivých častí. Ak je nedostatok kyslíka narušený oxidatívny fosforylácie, a v dôsledku toho je syntéza ATP. Vyskytujúce poškodenie bunkovej membrány je rozhodujúci pre rozvoj nevratných (letálne) zmeny v bunke. Významné zvýšenie hladiny vápnika v cytoplazme, je jednou z hlavných príčin biochemických a morfologických zmien, čo vedie k bunkovej smrti.
Patologické zmeny myelinovaných nervových vlákien mozgu biele zmien hmoty v súčte svojich dvoch hlavných častí - myelínové pošvy a axiálne valce. Bez ohľadu na príčinu prerušenia nervových vlákien v jeho obvodovej časti vyvinúť zmeny, definované ako degenerácie Waller.
Pri ťažkej stupeň ischémia nastáva koagulačný nekrózu neurónov (nervové bunky). Anoxické (alebo homogenizáciu) mení v neurónu v blízkosti ischémiu, pretože je založený na procesy zrážanie bunky leží. Smrť neurónov v mozgu často sprevádza neuronophagia procesu. To je sprevádzané zavedením do nervových buniek, alebo biele krvinky gliové bunky, sprevádzané procesom fagocytózy.
Obehový ischemická hypoxia pozorované počas ischémie. Jedná sa o akútne a chronické. Ischémia môže viesť k smrti jednotlivých neurónov alebo neurónov skupiny (neúplné nekrózy) alebo infarktu jednotlivých úsekov mozgového tkaniva (plné nekróza). Povaha a závažnosť týchto lézií je priamo závislá na veľkosti, trvanie a lokalizáciu mozgovej cirkulácie.
Kompenzačné a adaptívne procesy v mozgu, sú zle exprimovaný. Veľmi obmedzené regeneráciu rôznych mozgových tkanív. Táto vlastnosť výrazne zhoršuje závažnosť obehových porúch mozgového tkaniva. Nervové bunky a ich axóny nie sú regenerovať. Separačné procesy sú nedokonalé, dochádza za účasti gliových buniek a mezenchymálnych prvkov. Adaptívne a kompenzačné procesy v mozgu, sa vykonáva nielen obnovovania poškodených štruktúr, ale za použitia rôznych vyrovnávacích funkčné zmeny.

Porušenie hematoencefalickú bariéru v niektorých patologických procesov v mozgu a jeho membrány

Rôzne patologické procesy vyvíjajúce v tkanive a na bunkovej membrány mozgu, majú rad vlastností toku. Nerovné citlivosť odlišnú štruktúru a chémie jednotlivých neurónov v mozgu s rôznymi vplyvmi, najmä regionálnej prietoku krvi, potrubia glie reakcie a nervové vlákna mezenchymálnych prvky vysvetliť topografie a polymorfizmus reakcie mozgovou bariérou u rôznych patologických procesoch.
Hematoencefalickou bariérou veľmi rýchlo reagovať na patologických procesov rozvoja miestnej alebo distribuované edém. Vzhľadom k tomu, že mozog je obmedzená lebečnej dutiny, a to aj malé zvýšenie objemu, kvôli výsledkom edém v morfologických a funkčných porúch hematoencefalickej bariéry. V dôsledku toho sa krvný obeh neurónov a ich axóny sila. Je tiež trpí liquorodynamics mozgu, ktorá zvyšuje vývoj patologického procesu v nervových tkanivách. Mikrocirkulácie poruchy a bariérové ​​mechanizmy v niektorých postihnutých oblastiach môže viesť k zmenám v synaptických prístroja funkcie neurónov v vizuálnej cestou sa odráža v vizuálnej funkcie.
Vedenie optickej nervové impulzy tiež výrazne narušený v dôsledku patologických zmien v myelinovaných nervových vlákien zrakového cesty. Patológia myelinated nervových vlákien sa skladá z dvoch mení svoje hlavné komponenty: axiálne valce a myelínové pošvy. Bez ohľadu na príčinu poškodenia nervových vlákien v jeho obvodovej časti vyvíjajúce komplex zmien, označovaných ako Wallerově degenerácii.
Roztrúsenej sklerózy sa vyskytuje hlavne deštrukcii myelínu, ktorá sa rozprestiera krok Wallerově degenerácii. Axiálne valce axóny v MS ovplyvnený v menšej miere, že v počiatočnej fáze ochorenia nespôsobuje prudký pokles vizuálnej funkcie. Vedci analyzovali klinické prejavy, dáta MRI, imunologické štúdie krvi a CSF MS pacientov s akútnymi prejavmi ochorenia u detí aj u dospelých. Deti jednoznačne dominovala poruchy videnia v dôsledku zápalu zrakového nervu a mozgového kmeňa dysfunkcia (závraty, nystagmus, poruchy okohybných a tváre inervácie). S skorým nástupom sklerózy multiplex často u detí ako u dospelých pozorované dysfunkcia hematoencefalickú bariéru (100 a 50% v uvedenom poradí).
V diagnostike demyelinizačné ochorenie centrálneho nervového systému B. Kalmanovich, F. D. Liblín (2001) udáva hodnotu nových klinických výskumných techník, rovnako ako imunologické dáta. Tieto klinické štúdie nejadekvátněji odrážajú stav hematoencefalickej bariéry.
Poruchy bariérovej funkcie hematoencefalickou tiež poznamenať, Behcetova choroba s léziami centrálneho nervového systému. V štúdii s krvnom sére a CSF u pacientov s Behcetova choroba, a indexy CNS beta (2) mikroglobulínu a albumínu boli zvýšené, na rozdiel od pacientov s Behcetova choroba, ale bez postihnutia CNS.
Vzhľadom k tomu, poruchy lokálne bariérovej funkcie hematoencefalickej môže dôjsť k dočasnej kortikálnej slepotu. L. Coelho a kol. (2000) opisuje stav 76-ročného pacienta, ktorý rozvinuté kortikálna slepota po koronárnej angiografiu. Možné príčiny - poruchy osmotická rovnováha selektívne hematoencefalickou bariérou v oblasti okcipitální kôry alebo imunologické reakcie na kontrastné látky. Po 2 dňoch bol obnovený pacienta zrak.
Chorôb nepriaznivému vplyvu na hematoencefalickej bariéry sú mozgové nádory, primárne aj metastázujúci. Výsledok farmakologická liečba nádorov mozgu je znížená na stupeň penetrácie a vystavenie lieku do postihnutého tkaniva. M.S. Zesniak et al. (2001) ukázali, že biologicky odbúrateľné polyméry môžu prechádzať krovemozgovoy chemoterapeutiká a mozgovomiechovom bariéry gliómu. Nové polymérne technológie sú tiež používané iné non-chemoterapeutických činidiel, vrátane činidiel, angiogenézy a imunoterapeutických liečiv.
S ohľadom na významnú úlohu angiogenézy v raste nádorov, vrátane CNS neopla-tifikací, sa používa na liečbu inhibítory nádorovej neovaskularizácie. Avšak terapeutický potenciál týchto liečiv pri podávaní systémovo u pacientov s mozgovými nádormi je obmedzená z dôvodu prítomnosti v CNS anatomických a fyziologických prekážok penetrácia liečiv do nádoru. Terapeutická koncentrácia liečiva v nádoru môže byť dosiahnutý implantáciou kontrolujúci uvoľňovanie polyméry pre miestne podanie priamo do nádoru parenchýmu, obchádzať cez bariéru krv-mozog. V tomto prípade, je tu minimálne systémové toxické účinky. Použitie určitého úspechu pri antiangiogenetické terapii malígnych intrakraniálnych mozgových nádorov dosiahla riadiaca uvoľňovanie polymérov. Táto terapia môže byť v kombinácii s inými terapiami: chirurgia, účinky žiarenia, cytostatík.
Ťažké a rýchlo sa rozvíjajúce mozog bariérovej funkcie poruchy sa vyskytujú v poranením mozgu. Podľa VA Kuksinskogo et al. (1998), s ťažkou traumatické poškodenie mozgu podstatne narušené hematoencefalickej bariéry permeability a v mozgovomiechovom zvyšuje tekutiny prudko albumínu a L2-makroglobulínu. Bolo zistené, že vážnejšie zranenie, tým vyšší je obsah týchto proteínov v mozgovomiechovom moku. Zvýšený obsah v mozgovomiechovom moku L2-makroglobulínu, ktorý je spojený s endogénnymi protéz pravdepodobne spôsobí sekundárne poškodenie s mozgového tkaniva. Títo autori naznačujú, že tieto neprerušený, kontinuálne alkohol vzťah medzi komorovým systémom a mozgovomiechovom moku.
Kompenzačné-adaptívne a ochranné blood-brain barrier funkcie majú svoje špecifiká. Regenerácia mozgového tkaniva je veľmi obmedzený, čo degraduje výsledok akéhokoľvek chorobného procesu v mozgu. Nervové bunky a ich axóny nie sú regenerovať. Reparatívne procesy v tkanive nedokonalej nervového dochádza zahŕňajúce gliové a mezenchymálnych prvkov. zvyčajne končí s tvorbou jaziev alebo cysty. Kompenzačné funkcie vrátane vizuálnej, test bol vykonaný nie toľko kvôli obnove štruktúry, ale skôr kvôli ťažkej interneurón pripojenia.