Nádory slinivky brušnej. časť 1

V posledných rokoch, nádorov a nádorových ochorení slinivky brušnej stal sa rozšírený všetkých kontinentov. Zaberajú impozantné miesto v nielen onkológa, chirurga, ale každý praktický lekár. Medzi nimi zvláštny význam patrí zhubné novotvary.

Morfologické klasifikácia nádorov pankreasu

Epitelovej nádory.
• benígne:
- adenóm;
- cystadenom.
• zhubný:
- adenokarcinóm;
- karcinóm dlaždicových buniek;
- tsistadenokartsinoma;
- Rakovina atsinarnokletochny;
- nediferencovaný karcinóm.
Nádory ostrovčekoch pankreasu.
Non-epiteliálne tumory.
Rôzne iné typy nádorov.
Nezaraditeľné nádory.
Nádory krvotvorných a lymfatických tkanivách.
Metastatické nádory.
Anomálie epitel.
Nádorom podobné procesy.
• cysty:
- vrodená cysta;
- retenčný cysta;
- pseudocysty;
- parazitárne cysta.

Táto klasifikácia nie je detailne varianty nádorov a nádorových podobných útvarov slinivky brušnej, ktoré môžu mať veľmi odlišnú histogenézy (napr., Fibróm, Lipóm, hemangiom, Neurinóm, myómy, Myxo, lymfóm, der moidnaya cýst). Frekvencia týchto nádorov je extrémne nízka, a pozorovanie ich kazuistiky.

Rakovina pankreasu

karcinóm pankreasu vo svete každoročne postihuje približne 200.000 ľudí. Jeho hlavná forma - adenokarcinóm, v ktorom 95% z duktálneho epitelu rozvoju, a až do 5% - z acinárnych buniek. U 70% pacientov s rakovinou pankreasu nádorom je lokalizovaný v hlave, 6% - v tvare háku prívesku, a 24% - v tele alebo chvosta žľazy. Duktálny adenokarcinóm - jedna z najagresívnejších foriem rakoviny, ktoré je znázornené skoré metastázy a vysokú odolnosť voči CRT.

Kód ICD-10

C25. Zhubný nádor slinivky brušnej.

etiológie

Naše znalosti etiológie s rakovinou pankreasu viac oblastiach zostávajú do značnej miery hypotetický. Avšak rad štatisticky overenými rizikovými faktormi v rozvoji tohto ochorenia, si zaslúži pozornosť. Medzi také faktory prioritou role stiahnutá fajčiar. To nemá tropizmus orgánov a má rôzne účinky. Prítomný v tabaku špecifických nitrozaminsoderzhaschie zložiek spôsobuje rakovinu v pokusných zvieratách, pri dvoch orgánov: pľúc a pankreasu. Riziko vzniku rakoviny pankreasu u fajčiarov je 3-krát vyššia ako u nefajčiarov.

Nadmerná konzumácia vajec, živočíšnych bielkovín a cukru koreluje s výskytom rakoviny pankreasu. Osvedčená odkaz výskyt rakoviny pankreasu zvýšenej body mass index. Inverzný korelácia medzi výskytom tohto ochorenia s dostatočnou alebo nadmerný príjem kyseliny askorbovej a vlákniny.

Preukázané zvýšené riziko nákazy medzi ľuďmi, ktorí pracujú v 14 miestach priemyselná výroba a chemikálie servisné účely.
Početné štatistiky silne naznačujú, priamy odkaz na rakovinu pankreasu dlho existujúce chronickej pankreatitídy a diabetes mellitus 1. typu. Je popísaných mnoho pozorovaní pacientov Chronická pankreatitída s anamnézou ochorenia u viac ako 10 rokov, ktoré vyvrcholili vývojom histologicky potvrdeným karcinómom pankreasu. V posledných desaťročiach, kedy dôjde k zvýšeniu frekvencie chronickej pankreatitídy, tento vzťah je popísaný v širšom meradle a mala by prilákať pozornosť gastroenterologists.

V diskusii o karcinogenéze pankreasu bežne používaných pojmov atypické duktálny hyperplázia a duktálny dysplázia, hoci nie je tam žiadny presvedčivý nastavená hodnota týchto pojmov. dysplázia Má vysoký potenciál pre zhubný nádor, a atypiu môže byť premalígne štádium. Tieto zmeny v potrubí v chronickej pankreatitídy dochádza často, najmä u pacientov s častými recidívami ochorenie znova sa objavujúce regeneračnými, degeneratívnych a opravných procesov. Predpokladá sa, že rakovina pankreasu môžu rásť z transformovaných buniek alebo skupiny buniek, ktoré, keď je objem vytvára symptomatickú generalizované rakovinové stav. Proces má 3 fázy: skoré, strednej a ďaleko pokročilých.

genetické mechanizmy
Pokroky v molekulárnej biológii v posledných desaťročiach umožňuje s istotou tvrdiť hodnotu genetických mechanizmov rakoviny pankreasu. Vzťahy onkogén a nádorových supresor génov naznačuje, že môžu mať význam pri vývoji ochorenia. Zníženie tumor supresorových génov p16 a p53 boli nájdené v 70-80% pacientov. Zaujímavé je, že u pacientov s dedičnou mutáciou génu p16 majú riziko vzniku rakoviny pankreasu v 20-40 krát vyššia. Hoci väčšina prípadov rakoviny pankreasu sa vyskytujú sporadicky, v posledných desaťročiach, že trvá na tom, dedičnú genetickú teóriu jeho vývoja. V jej prospech, existuje celý rad údajov násobné zvýšenie rizika ochorenia u ľudí, ktorých príbuzní trpia rakovinou pankreasu.

Ak je dedičná forma rakoviny pankreasu mutácie v 13. kodóne onkogénu K-rás. Mutácie v K-rás, je uvedené v 80-90% prípadov rakoviny a nadmerná expresia HER2 / nové onkogénu zistených u 50-70% pacientov s rakovinou pankreasu. Tieto zmeny sa objavujú už v štádiu rakoviny in situ. Bunky, ktoré majú K-ras mutácie nájdené v pankreatickej šťavy a v stolici.

epidemiológia

Pankreasu frekvencia rakoviny zaberá 13. miesto medzi všetkými nádorových ochorení, a jednou z príčin úmrtí v karcinómu - 4-5 miesto po rakovine pľúc, rakoviny hrubého čreva, prsníka a prostaty. Vo vyspelých krajinách v posledných 2 desaťročiach výskyt rakoviny tejto lokalizácie zdvojnásobila, čo naznačuje väčšiu úlohu vo vývoji vonkajšieho (životného prostredia a výživy) faktorov.

Za posledných 30 rokov sa výskyt rakoviny pankreasu v Rusku sa zvýšil o 30% a činí 8,2 u mužov a žien - 4,1 na 100 000 obyvateľov.
Rakovina pankreasu zriedka dochádza pred dosiahnutím veku 30 rokov, a následne jeho frekvencia sa postupne zvyšuje a dosahuje maximálne 80 rokov. Zvýšené riziko vzniku ju vo veku 60-70 rokov, ale častejšie sú prípady, v 40-60 rokoch. Pomer frekvencia adenokarcinómu pankreasu u mužov a žien vo väčšine krajín bol 1,5: 1, ale všeobecne tento údaj je zhruba rovnaký.

klasifikácia

zriadenie štádium rakoviny pankreasu (Tab. 58-1) je v súčasnej dobe najviac široko prijímané medzinárodnej klasifikácie protinádorové výboru.

Tabuľka 58-1. Stage rakoviny pankreasu Nádorové faktory, uzlíka, metastáza
štádium rakoviny T N M ja T_1-2

N₀

M₀ II T₃ N₀ M₀ III T_1-3 N_1a M₀ IV A T_1-3, T₄ N_1b, N_0-1 M₀ IV B T_1-4 N_0-1 M₁
• T_x - Primárne hodnotenie nádoru k dispozícii.
• T₀ - žiadne známky primárneho nádoru.
• T₁ - nádor v pankrease, ktorých rozmery nepresahujú 2 cm v najväčšom rozmere.
• T₂ - tumor v pankrease, ktorých rozmery väčšie ako 2 cm v najväčšom rozmere.
• T₃ - šírenia nádorov duodena, žlčovodu, parapancreatic tkanív (retroperitoneálne tkanív, hrubého a jemné priečneho tračníka, malé a väčšie omentum a pobrušnice).
• T₄ - šírenie nádoru v žalúdku, sleziny, hrubého čreva, veľkých ciev (portae, celiakia kufra, lepšie mezenterických artérií, pečeňové tepna, s výnimkou sleziny ciev).
• N_x - Regionálne hodnotiace metastázy N.
• N₀ - no metastázy do regionálnych lymfatických uzlín.
• N₁ - metastázy do regionálnych lymfatických uzlín.
• N_la - jediný metastázy v regionálnych lymfatických uzlín.
• N_lb - viac metastázy v niekoľkých regionálnych lymfatických uzlín.
• M_x - vzdialený vyhodnotenie metastázy N.
• M₀ - žiadne vzdialenej metastázy.
• M₁ - vzdialenej metastázy je.

VA Kubyshkin

Delež v družabnih omrežjih: