Krvácajúce

krvácajúce - výstupný krv lumenov cievnych alebo srdcových dutín rozbitím steny alebo na zvýšenie jej priepustnosť. Vykonanie tohto spôsobu sú rôzne, líšia sa v závislosti na príčine, mechanizmy a miesto pôvodu, odkiaľ liatie opúšťajúci cievnej krvi z časovanie procesu. Takže, ak sa krv vyleje von, hovoríme o vonkajším krvácaním, keď je dutina tela - na domácom.

Pre externé krvácanie miestami vykašliavanie krvi, krvácanie z nosa, vracanie krvi, krvi v izolácii výkalov z maternice. Príklady vnútorného krvácania je prietok krvi v peritoneálnej dutiny (hemoperitoneum), perikardiálna (gemoperikardium) alebo pohrudnice (hemotorax).

akumulácia v krvi v dôsledku vnútorného krvácania priamo do tkaniva, sa nazýva krvácanie. Tak, v závislosti na umiestnení krvácanie, a jeho objem impregnačný miera možného krvi tkaniva tlačí na jeho bunkové a stromálne prvky čerpacie perivaskulárnej zónu (hemoragická infiltrácie), alebo tvorbu dutiny vytvorené krvi, sprevádzaný zničenie tkanivových štruktúr (hematómu). Plošné krvácanie do kože membránami zvanej ilislizistyh modrín a nie príliš dôležité - petechie alebo ekchymóza.

hematóm vytvorené v dôsledku poškodenia žíl alebo tepien. Čím vyšší je krvný tlak v poškodenej cievy, a znížiť odpor okolité tkanivá, tým väčšia je pravdepodobnosť tvorby hematómov, nie hemoragickej infiltrácie. V mäkkých tkanív bedra, v oblasti zadku hematóm pojme 100-200 ml alebo viac, retroperitoneálny tuk - 2,1 litra krvi. Niekedy medzi poškodené tepny a došlo v tkanivách dutiny sa udržiava priamu komunikáciu, pulzný vlna sa prenáša do krvi v nich obsiahnutých. Hematóm v tomto prípade sa nazýva pulzujúca.

V jadre krvácania na základe nasledujúcich mechanizmov: prasknutie, erózie alebo prudký nárast vaskulárnej permeability v neprítomnosti jeho viditeľného poškodenia.

Krvácanie odtrhnutím sa stenou cievy alebo srdca To nastane v dôsledku poranenia alebo ochorenia proces, ktorý znižuje jeho pevnosť. Tieto ochorenia môžu byť zápalové alebo auto cal ler al charakter, v ktorom nekrotické a ovplyvňuje hladkého svalstva a vláknitú štruktúru cievnej steny (syfilis, tuberkulóza, medionek ruže, reumatizmu, aterosklerózy, infarktu a kol.). Prispieva k rozbitiu náhle zvýšenie tlaku, je často spúšťacím faktorom v prítomnosti iných rizikových zmien.

Ide o mechanizmus spontánnych supravalvulárna aorty pretrhne pri medionekroze, diskontinuity vrodené a získané výdute razlichnysosudov, keď sú steny zmenené a riediť v dôsledku deštrukcie elastické a zjazvenie kostry. Medzery tohto druhu sú najčastejšie v MI v elastické tepny sú menej prispôsobené na náhle zmeny v tlaku, než tepny s dobre vyvinutým svaloviny v žilách, ktoré sú usporiadané pod sliznice alebo na povrchu protuberans do dutiny dutých orgánov, ako je pažerák alebo priamou črevo.

Niekedy je ťažké vnútorné krvácanie dochádza keď prasknutie kapsule a tkanivá orgánov v dôsledku zvýšenej intraorgan tlaku alebo patologické úpravou jeho štruktúry. Tieto pečeňové účinky nespojitosti a jej puzdro pri narodení zranenia, metastázy rakoviny, a maternice cievne steny v komplikovaných línií, sleziny kapsule a jeho v portálnej hypertenzie, infekcia krvi (ako je napríklad malária, recidivujúce horúčka).

Krvácanie v dôsledku korózie stien ciev (Arrosive krvácanie) sa vyskytuje v sekundárnom jeho zapojenie do patologického procesu. To je uvedené v infiltratívny rast malígnych nádorových deštruktívne cievnej steny proteolytickými enzýmami v ohnisku hnisanie, v spodnej časti žalúdočných vredov pod vplyvom žalúdočnej šťavy, v procese rozkladu nekrotického tkaniva nádoru mieste alebo v určitom zápalu (kazeózna nekrózy a rozpad steny tuberkulózy jaskýň) v dôsledku poškodenia ciev stien a vajcovody choriové klkov na mimomaternicové tehotenstvo v čreve ako komplikácia týfusu a úplavici.

krvácanie diapedézy Predstavuje úniku krvi cez cievne steny zvýšením jej priepustnosť. Erytrocyty a plazmy z ciev prostredníctvom rozšírených kĺbov a dočasných mezhendotelialnye transendoteliální kanálikov vytvorená na sútoku micropinocytic bublín. Po prechode červených krviniek, ako to bolo, "zaplavovaný" v perivaskulárnej zóne, intercelulárnej medzera je obnovený do svojho pôvodného stavu. Diapedetic krvácanie sa vyskytujú spravidla arteriol, žilky a kapiláry sa objaví vo forme malých krvácanie z hemoragickej infiltrácie, niekedy pri systémovú povahu (hemoragická syndróm).

Dôvody diapedetic krvácanie je veľa a sú rôzne. Hlavnými faktormi, ktoré sú ich prenikaniu WHO hypoxia, intoxikácie a autoimunitné procesy, poruchy neurovaskulárne regulácia, krvný reológie a hemostáza systému, zvýšenie intravaskulárnej tlak, avitaminóza, ožiarenia. V tomto ohľade diapedetic krvácanie sprevádzané rôznych ochorení kardiovaskulárneho systému, mozgových lézií, hypertenzia a sekundárna hypertenzia. Tiež bolo pozorované u kolagénu a radom vážnych infekčných ochorení, zápalových procesov spôsobených vysoko toxických látok alebo mikroorganizmov, u ochorení hematopoetického systému, koagulopatia, choroba z ožiarenia.

Diapedetic krvácanie základom rozvoja petechií a ekchymóza. Aterosklerózy môže diapedetic krvácanie v aterosklerotických plátov. Spoločný diapedetic spontánne krvácanie postava je uvedené v rade ochorenia sú jedným z popredných značiek a sú označené ako hemoragickej diatéza.

Malé lode zvýšené krvácanie spojené s komplexnými zmenami, vrátane zvýšenia vaskulárnej permeability, porúch zloženia a vlastností krvi, zníženie jej zrážanlivosť. Preto je zahrnutie všetkých týchto patogénnych väzieb pri syndróme akútneho ožiarenia. Hemoragická diatéza s dedičných ochorení (nedostatok alebo neprítomnosť iných faktorov zrážania krvi), sú primárne povahy, že spoločná nezrovnalosti v tele, ako sú napríklad u ochorení hematopoetického systému, nedostatok C-vitamínu, niektoré infekcie, otravy arzénu, fosforu, húb, hadie uštipnutie , podávaná nadmerných dávok antikoagulancií, choroba z ožiarenia, atď, sú hlavnými komplikáciami tohto ochorenia.

V závislosti od zdroja rozlíšiť srdcový, arteriálnej, žilovej, arteriálna, venózna a kapilárne krvácanie. Načasovanie môže byť primárny alebo sekundárny, skoro, neskoro, opakujúce sa alebo opakujúce sa.

primárne krvácanie platilo pre akýkoľvek prenikajúci poškodenie cievnej steny a mechanizmu jej vozniknoveniyaotnosyatsya ku krvácaniu. Sekundárny krvácanie dochádza z cievneho traumy pri poškodení tkaniva alebo degradácii, keď je podrobený ďalšom priebehu patologického procesu, napríklad v dôsledku korózie pri hnisanie. Nebezpečné sekundárne krvácania tiež uvedené v septickom topenia trombu, uzavrel defekt, ktorý bol vytvorený v cievnej stene.

Exodus a krvácanie pre telo dané typom, zdroj charakteristiky, trvanie, intenzita a objem straty krvi. Občas krvácanie je fyziologická (menštruačné krvácanie) alebo vyrovnávacie (cephalomenia v menštruačného cyklu). Avšak vo väčšine prípadov sa jedná o patologický proces, ktorý je škodlivý pre telo je úmerná objemu straty krvi.

Najnebezpečnejšie krvácanie z dutín srdca a veľkých ciev, ktoré zvyčajne vedú k náhlej smrti. Nebezpečenstvo rýchla masívne krvná strata nie je toľko strata červených krviniek hmoty, ale k prudkému poklesu BCC. To vedie k hlbokej hemodynamickej kompromisu pri obranné mechanizmy nie sú dostatočné na zabránenie hemoragickej šoku. Výsledkom je, že smrť akútnym krvácaním dochádza počas niekoľkých minút bez známok anémia všeobecne, ako čas potrebný na uvoľnenie krvi z depotu a periférnych ciev.

Poškodenie relatívne malé kalibru plavidla a zároveň znižuje hemostatické vlastnosti krvi alebo absencia kvalifikovanej starostlivosti vedie k predĺženiu času krvácania pokračuje po dobu niekoľkých dní, s významnou stratou celkového objemu krvi. Smrť akútnej anémii v dôsledku príchodu tkanivovej hypoxii. Tak, cerebrálnej krvácanie najprv vedie ku kolapsu a zníženie systolického a 70 mm Hg. Art. a strata 40% hemoglobínu spôsobiť akútne mozgovú anémiu, s hrozbou smrti. Látky s takýmto krvácaním stane svetle matne, slezina sa znižuje, stáva sa ochabnutý vlákniny. V obličkách miechy ostrý hyperémia v kombinácii s kortikálnej vrstvy v dôsledku krvácania reflexnej spazmus interlobulárnych tepny a posunovacie z hranice sa nachádza arteriovenóznou anastomóz.

Nepatrné množstvo jednorázových, ale dlhodobo (mesiace a roky), opakujúce sa krvácanie, ako je peptický vred, menštruačné poruchy, ulcerózna kolitída, hemoroidy, nijako významne ovplyvniť celkovú hemodynamiku, ale vedie k rozvoju chronickej post-hemoragickej anémie.

Pri krvácaní, spolu so stratou krvi, veľký význam, je jeho lokalizácia. A tak, aj pomerne malá CNS krvácanie pri hypertenzii, prasknutie výdute mozgových tepien vedenia sú obvykle fatálne. Avšak, masívne krvácanie do tkaniva alebo svalov často nepredstavujú priamu hrozbu pre telo.

Krv infiltrujúcej tkanivo resorbuje makrofágy a odstránené lymfatické putyami- tvoriaca hematóm - je minimalizovaný. Hemoglobín sa uvoľňuje z červených krviniek a transformované prvý intracelulárne v makrofágoch, v hemosiderínu, a po 7-8 dňoch - v hematoidin umiestnenej mimo bunky, dávať obsah hematómu žltkasto hnedej farby. Hematóm hemosiderín nachádza na periférii, a hematoidin - v stredu. S rozsiahlymi krvácanie uviesť tzv hemolytickú žltačku, ktorá vzniká ako výsledok konverzie gematoidina bilirubínu.

Zrazenej krvi je organizácia, počnúc 2-4-teho dňa po obvode vytvorené dutiny. Pri väčších veľkostiach sa vytvorí vláknitý vak obopínajúci suť, ktorá sa vstrebávajú postupne a zriedený (cystickej hematóm). Krv prúdili do telovej dutiny alebo vytvorené hematóm, stráca svoje baktericídne vlastnosti a stáva sa živnou pôdou pre mikroorganizmy. Výsledkom je, že existuje vážna hrozba hnisanie, ktoré môžu výrazne zhoršiť stav pacienta. Resorpcie krv pasce v peritoneálnej, pleurálnej alebo perikardiálnej dutiny, je sprevádzaná vznikom veľkého počtu adhéziou.

Viacnásobné tkanivo pri krvácaní do hemoragická diatéza vedie k sekundárnej zmeny. Na povrchu kože a slizníc v priamom kontakte so vzduchom občas vzniknúť erózie a vredy v mozgu - multiple petechiae alebo hemoragická mŕtvica, pľúcna atelektáza môžu byť vytvorené.



AS Gavrish "obehové poruchy"

Delež v družabnih omrežjih: