Rysy portálneho obehu a krvného zásobenia pečene

Udržiavanie normálne portál obehu je rozhodujúca nielen pre prekrvenie brušných orgánov, ale aj pre centrálne hemodynamiky.

Šírka pásma portálnom cievne riečisko je v priemere 1,5 l / min, portálneho obehu dosiahne 25-33% IOC.

Portálové funkcie karty cievny systém, je to, že prívod krvi k nemu je vyrobená z dvoch zdrojov: z portálnej žily, ktoré sa podľa pečene doplňované žilovej krvi tečúcej z brušnej dutiny a arteria hepatica, došlo k odchýlenie sa priamo z brušnej aorty. Krv v prietoku vena portae krvi prechádza dva, skôr než jeden, ako obvykle, kapilárnej systém.

Prvý kapilárnej sieti spôsobom odlišuje od arteriálnej prekrvenie a poskytuje nutričné ​​žalúdok, črevá a ďalšie brušných orgánov a ich krv prúdiaca z ísť do portálnej žily, ktorá sa rozdelí do kapilárnej siete priamo do pečene.

Táto časť obsahuje portálový cirkulačný metabolizmus, detoxikácia a vylučovacie funkcie pečene.

Nutričné ​​potreby pečeňového tkaniva prietoku krvi poskytnutých arteria hepatica.

Charakteristickým rysom cievneho portálový systém, ktorý je vytvorený na sútoku mezenterické žily sleziny žily, a žalúdka, je prítomnosť spontánnych rytmických kontrakcií. Fyziologický význam tejto skutočnosti je stanovené, že hodnoty krvného tlaku na vstupe mezenterické cievach dosť tlačiť krvi cez dva vaskulárnej siete kapilár, a spontánne kontrakcie portálnej cievnej steny spôsobí podporu krvi prostredníctvom siete pečeňových sínusoíd.

Zachovanie tkanív prietok krvi v pečeni taktiež prispieva k rozsiahlej sieti cievnej anastomózy medzi vetiev arteria hepatica a portálnej žily systému nádob.

Vstupuje pečeňové bunky nie sú oddelené arteriálnej a žilovej krv, a ich zmesi, ktoré umožňuje súčasné zaistenie oboch nutričných a metabolických funkcií pečene perfúznom systéme.

Pre portálnej žily do pečene doplniť 4-6 krát viac krvi ako v arteria hepatica, keď sa krvný tlak v arteria hepatica dosahuje 100-130 mm Hg. v., a v portálnej žile je menšia ako približne 10 krát a rovná 12-15 mm Hg. Art.

Prítomnosť jemne regulovanej sústavy, neumožňuje zvierač blokovať arteriálneho krvného toku žilovej krvi prostredníctvom systému pečeňovej sínusoidy.

arteriovenózne anastomózy v pečeni systéme je tak veľmi vyvinutý, aby odstavenie ako arteriálnej a portálnej prietok krvi nevedie k deštrukcii hepatocytov. Po ligácia krvný frakcie vena portae sa dramaticky zvyšuje prietok krvi v udržiavaní prietoku krvi pečeňou, zatiaľ čo po ligácia prietoku pečeňou tepny krvi v portálnej žile sa zvýši o 30-50% a takmer úplne kompenzuje obmedzenie prietoku arteriálnej krvi. Okrem toho je tlak kyslíka v krvi pečeňových sínusoíd v týchto podmienkach zostávajú v normálnom hodnotám, sú uložené a výmena dektoksikatsionnaya funkcie normálne pečene.

Jedným z charakteristických rysov portálu cievach je jeho funkcie ako krvný depa ako pečeňové nádoby môžu obsahovať až 20% krvi v tele.

Sínusový expanzia je sprevádzaný uloženie veľkého množstva krvi, zníženie - jeho uvoľňovanie do krvného obehu.

Vysoká kapacita pečene nádoby definuje úlohu pečene pri výmene vody a soli. Okrem toho, pečeňové sínusové endotel má vysokú priepustnosť cez to sa robí intenzívny filtráciu kvapalná časť krvi. V dôsledku tohto veľkého množstva lymfy bohatého na proteín, vytvorené v pečeni, ktorý sa podieľa na hrudnú kanála, časť s prúdom žlče do gastrointestinálneho traktu.

Hodnota funkcie vkladu krvi je, že v dôsledku poskytuje adekvátnu regulácia BCC, žilový návrat a srdcový výkon.

V extrémnych situáciách, kedy prudký nárast telesnej aktivity, rýchle uvoľňovanie krvi z portálu depa sprevádzané zvýšením srdca a udržiavanie systémovej hemodynamiku na úrovni, ktorá zodpovedá potrebám ľudského tela.

Ak strata krvi exil uložené krvi z pečene depo obnoví do určitej miery BCC, pomáha udržiavať krvný tlak, tj, rozvíja účinok len "vnútorné transfúzia krvi", Tieto reakcie sa uskutočňujú vďaka výraznej neurohumorální kontrolu nad tónom a hyperémia portálového lôžka, zodpovedajúce mobilizácia krvi z nej je dôležitou súčasťou mnohých fyziologických a behaviorálnych reakciách karosérie tak, aby jeho prispôsobenie na meniace sa podmienky prostredia.

Avšak v patologických stavov schopnosť pečene uložiť veľké množstvo krvi môže byť významným rizikom pre organizmus.

V anafylaktického šoku v portálnej krvi sa môžu akumulovať až do 60-80% z cirkulujúcej krvi s výrazným poklesom krvného tlaku a porúch systémových hemodynamiky. Kým prítok krvi do pečene sa vykonáva cez dva kanály, odtok prebieha iba prostredníctvom pečeňových žíl, porušenie odliv, najmä cirhózy pečene, vedie k rozvoju portálnej hypertenzie, progresívny vývoj portokaválnou anastomózy a prepravujúce krvi z vrátnice do dolnej dutej obchádzania pečeň.

Ak je rýchlosť je 100% z krvi prúdiacej do pečene u portálnej žily a pečeňové tepny pretekajúcej pečeňovej žily, po expresii cirhózou pečene 90% portáli prietoku krvi portokaválnou anastomóz.

Najzávažnejším dôsledkom je tvorba portálnej hypertenzie ascitu - hromadenie tekutiny v brušnej dutine v dôsledku svojej extravazácie cez stenu kapiláry. Bezprostrednou príčinou ascitu je gidrodinamichekogo zvýšenie tlaku v sínusoíd pečene, ktorý je sprevádzaný toho, že na povrchu transparentné kvapiek, ale kvapalné proteín bohatý na,

prúdi do dutiny brušnej. Vývoj Ascites tiež podporuje zníženie plazmové kolloidnoosmoticheskogo tlaku Hypoproteinémia spôsobené zvýšením permeability pečeňové sínusového endotelu. U pacientov s portálnou hypertenziou, ale bez ascitu koloidné osmotický tlak dosahuje 220-240 mm vody. v., a u pacientov s ascitom znížená na 140-200 mm vody. Art.

Hypoproteinémia za týchto podmienok je spojené nielen s výťažkom krvných proteínov z cievnom riečisku, ale je z veľkej časti výsledkom zadržiavaním sodíka a vody.

Bolo zistené, že tieto účinky pred nástupom príznakov porušovania portálneho obehu, vývoj ascitu a opuchu sa vyskytujú u týchto pacientov.

Vo väčšine prípadov, filtrácia a funkcia obličiek vylučovacie je zachovaná plná, ale v kombinácii so zvýšenou absorpciou v opačnom tubuloch sodíka v dôsledku zvyšujúcej sa koncentrácie kortikosteroidu v krvi, najmä aldosterón a antidiuretického hormónu neurohypofýza.

Avšak, ako hromadenie tekutiny v peritoneálnej dutine sa aktivuje a sať spätného procesu. Keď tlak v nej sa zvýši na 400-450 mm vody. st., medzi procesmi výronu a reabsorpcie rovnováhu tekutín je obnovená na nové patologickej úrovni a ascites prestáva rásť.

Tak ascitický tekutiny nie je v statickom stave, po dobu 1 hodiny nahradené až 80% vody v ňom obsiahnuté.


VV Brother, TV Talaeva "Obehový systém: princípy funkčný činnosť organizácie a regulácie"

Delež v družabnih omrežjih: