Symptomatické formy hypertenzie

Video: Liečba hypertenzie

úvod

AG - najčastejšie chronické ochorenie na svete a do značnej miery určuje vysokú úmrtnosť a postihnutia z kardiovaskulárnych a cerebrovaskulárnych ochorení. Približne jeden z troch dospelých trpí týmto ochorením. V roku 2007, oficiálne registrovaných na Ukrajine viac ako 11 miliónov pacientov s hypertenziou C, čo je viac ako 29% dospelej populácie. Asi 5% všetkých pacientov s hypertenziou c sú niektoré formy sekundárna hypertenzia, v ktorých pomocou radikálnej zásah (zvyčajne operácii) môže byť pacient takmer vyliečený. Ale 5% pacientov s hypertenziou C - stovky tisícov pacientov na Ukrajine, všetci ktorý môže byť vyliečený z tejto choroby. Takéto formy hypertenzie zahŕňajú väčšinu endokrinné hypertenzie.

Pred lekárom, ktorý berie pacienta so syndrómom hypertenziu, je vždy stojí viac diagnostických otázok a prvý z nich - niektoré formy hypertenzie u pacienta - základná alebo stredná? Pre vytvorenie správneho diagnone charakteristiku esenciálnej hypertenzie. hypertenzia je potrebné vychádzať z príznakov,

U posledne menovaných sa vyznačuje: vývoj veku medzi 30-50 godami- pomaly progresívnym priebehom, často bessipmtomny povahe ochorenia pred výskytom poškodenia cieľových orgánov. Podnetom k rozšírenej vyšetrenie pacienta s hypertenziou by mal byť: mládež a mladí dospelí, náhly nástup alebo zhoršenie ochorenia, závažná hypertenzia - krvný tlak >180/120 mm Hg. v., refraktérnej alebo malígne povahy toku, prítomnosť akýchkoľvek príznakov vlastné sekundárna hypertenzia.

Pacientov so sekundárnou alebo symptomatickou hypertenziou tvorí približne 5-10% všetkých pacientov so zvýšeným krvným tlakom, hypertenzie a endokrinné podielu vo všeobecnej populácii pacientov s hypertenziou C podľa rôznych autorov - 0,2-1%. Podľa oddelenie sekundárna hypertenzia Národné vedecké centrum "Institute of Cardiology. ND Strazhesko "AMS na Ukrajine, medzi 3,495 primárnych pacientov, ktorí boli vo funkcii počas 1994-2003., Sekundárny formy hypertenzia bol 26,8%. Frekvencia rôznych foriem sekundárneho vysokého krvného tlaku v našej pozorovanie je znázornený na obr. 2.1. Samozrejme, že vo všeobecnej populácii pacientov s hypertenziou a respektíve prijímanie okres (Rodinná izba) lekára, ich podiel bude menej.

Obr. 2.1. Frekvencia ľubovoľný typ sekundárna hypertenzia zahŕňajú primárnej pacient hospitalizovaný na špecializovanom priestoru pre pacientov s hypertenziou

Tým renoparenhimatoznym AG zahŕňa všetky typy hypertenzie v obličkovej parenchymálnych lézií. Kódovanie ICD-10: I12 - hypertenzná [hypertenzná] ochorenie s primárnym ochorením obličiek. To zahŕňa všetky choroby zahrnuté v sekcii N18, N19, N26. Okrem toho, pomocou kódu I15.1 - sekundárnu hypertenziu s ostatnými renálnymi lézií.

Tým, renovaskulárna hypertenzia, zahŕňajú aterosklerózu, hypertenziu renálnej artérie fibromuskulárním dysplázia a nešpecifické aortoarteriit. Kód diagnózy podľa MKCH-10: I15.0 - renovaskulárna hypertenzia.

Endokrinné hypertenzie zahŕňajú:

- feohromotsitoma-

- primárny mineralokortitsizm-

- hyperkortizolizmus (Cushingovho choroba a syndróm) -

- akromegaliya-

- giperparatireoz-

- hyper- a gipotireoz-

- primárny giperreninizm-

- endotelinprodutsiruyuschie nádor.

diagnóza kód podľa MKN-10: I15.2 - Sekundárna hypertenzia pri endokrinných

porušovanie.

Je potrebné zdôrazniť, že vo väčšine prípadov životného prognózy sekundárna hypertenzia chorého je daný rozvojom kardiovaskulárnych ochorení, ale normálne bežné používanie antihypertenzív vo väčšine prípadov nie je možné stabilizovať stav pacienta a bráni rozvoju komplikácií. Diagnostika a liečba pacientov s sekundárnych foriem hypertenzie je predmetom odbornej činnosti lekárov rôznych odborností: lekárov, kardiológov, endokrinológa, nefrológom, chirurgov. Ale ako viete, sedem sestier dieťa bez oka. Vznik nových metód diagnostiky a liečby v priebehu posledných 25 rokov výrazne rozšírila možnosti medicíny v tomto smere. Včasný chirurgický zákrok v osobitných formách nozologických umožňuje značný počet pacientov, aby sa dosiahlo normalizáciu krvného tlaku a zastaviť chronické podávanie antihypertenzív. Vo väčšine prípadov úspech vyžaduje efektívnu prácu celého tímu. Potenciál liečiteľná sekundárna hypertenzia vyžaduje, aby každý profesionálny jasnú predstavu o ich úlohu v modernom algoritmu týchto pacientov.

AH, ktorý sa vyskytuje u pacientov s diabetom nepatrí do skupiny endokrinné hypertenzie a považované za essencialnaya (primárny) AG v kombinácii s diabetom, alebo ako sekundárny renoparenhimatoznaya - diabetické ochorenie obličiek.

Renoparenhimatoznaya AG

definícia

Renoparenhimatoznaya (renoparenhimnaya) AG - syndróm, kde trvalé zvýšenie krvného tlaku spôsobené rôznymi parenchymálnych renálnych ochorení.

epidemiológia

Renoparenhimatoznaya AG - najčastejšia forma sekundárna hypertenzia. Jeho frekvencia u všetkých pacientov s hypertenziou - 5-15%. V špecializovaných oddeleniach, kde sú pacienti s refraktérnymi formami hypertenzie renoparenhimatoznoy frekvencia dosahuje 30-40%. Podľa oddelenie sekundárna hypertenzia Národné vedecké centrum "Institute of Cardiology. ND Strazhesko "AMS na Ukrajine, medzi 3495 pacientov s primárnou hypertenziou, ktorí boli liečení na oddelení počas 1994-2003., Diagnóza" renoparenhimatoznaya AG ", potvrdil inštrumentálnymi a laboratórnych testov, bolo umiestnené 784 pacientov, čo predstavuje 22,4%. Tak renoparenhimatoznaya AG je druhou najčastejšou príčinou chronického zvýšenie krvného tlaku po esenciálnej hypertenzie.

Na začiatku devätnásteho storočia anglický lekár R. Bright opísal vzťah ochorenia obličiek, kardiovaskulárnych komplikácií a úmrtia u týchto pacientov. Tento bod môže byť považovaný za východiskový rolu v štúdiu obličkových faktorov hypertenzie. V 30-50 rokoch dvadsiateho storočia, tím vedcov pod vedením H. Goldblatt, F. Gross a niektoré ďalšie štúdium začal biochémie RAAS. To prispelo k hromadeniu údajov o normálne a abnormálne fyziológie kardiovaskulárneho systému, patogenéze hypertenzie a jej komplikácií. Výsledky získané v posledných desaťročiach skutočnosťou povolených radikálne zmeniť naše chápanie týchto procesov, a vyvinúť úplne novej triedy účinných liekov.

Etiológie a patogenézy

Ako už bolo uvedené, môže dôjsť k poškodeniu obličiek parenchýmu s následným zvýšením krvného tlaku v dôsledku rôznych foriem obličiek nozologických ochorenia. Bez ohľadu na etiologických faktorov, ktoré viedli k zníženiu hodnoty primárnej obličiek, ďalší priebeh choroby, sa vyznačuje tým, progresiu spoločné vzorce patogenetických mechanizmov a predstavení. Nakoniec, keď nie je adekvátna liečba renálnej dysfunkcie, ktorá sa postupne postupuje k jeho extrémne prejavy - CRF. hypertenzie tak môže byť vzhľadom k prvej, a potom dôležitý patologický faktor ďalšie progresie ochorenia. Táto podobnosť patogénnych faktorov progresie poškodenia obličiek viedla k zavedeniu do klinickej praxe od začiatku 2000s, predstava o "chronické ochorenie (choroba) obličiek" (CKD), analogicky s "kardiovaskulárne ochorenia". Tento termín bol navrhnutý ANFN av súčasnej dobe je prijaté odborníkmi z celého sveta. Podľa literatúry, v závislosti na štádiu chronického ochorenia obličiek je zvýšený krvný tlak detekovaná v 60-90% pacientov. Vznik hypertenzie u pacientov s skorých štádiách chronického ochorenia obličiek je spojená s rýchlou progresiou k ďalšiemu poškodeniu obličiek a rozvoj chronické zlyhanie obličiek.

Tradične v našich kardiológov krajín a terapeutmi venovať veľkú pozornosť pri liečbe pacientov so srdcovým zlyhávaním a ischemickou chorobou srdca a je považovaný za príslušný na nephrologists starostlivosti o pacientov s ochorením obličiek. Ale najčastejšou príčinou poškodenia obličiek v modernom svete sú považované za vysoký krvný tlak a diabetes mellitus. Tak, na jednej strane, zvýšený krvný tlak, je príčinou chronického ochorenia obličiek, na druhej strane - renoparenhimatoznaya AG je druhou najčastejšou príčinou chronického zvýšenie krvného tlaku po zásadné. Za posledných 10 rokov sa zdvojnásobil počet pacientov s chronickým ochorením obličiek v Spojených štátoch a západnej Európe. V Spojených štátoch v roku 1998 bolo 326 tisíc týchto pacientov, v roku 2000 g.- už 372.000, av roku 2010 sa očakáva 650 tisíc Približne 20-25% pacientov s chronickým zlyhaním obličiek -... sú tie tzv hypertenznej nefroskleróza (v naša krajina pod pojmom "primárna zvraštená oblička" je považovaný za viac prevláda), ktorý je priamym dôsledkom progresie poškodenia obličiek u hypertenzie. Okrem toho, kardiovaskulárnych komplikácií a úmrtí v dôsledku týchto lézií u pacientov s chronickým ochorením obličiek značkou častejšie ako úmrtí v dôsledku zlyhania obličiek. Preto ČKD by mal byť považovaný za nezávislý faktor kardiovaskulárnych komplikácií a srdcovej smrti. Výskyt aj malé známky poškodenia funkcie obličiek (zvýšená hladina kreatinínu, zníženie klírensu kreatinínu, vzhľad mikro- a makroalbumínúria) je veľké riziko, že významné zvýšenie kardiovaskulárnych príhod a srdcovej smrti.

Patogenetické aspekty renoparenhimatoznoy AG, rolu RAAS

Medzi hlavné mechanizmy, ktoré podporujú zvýšenie krvného tlaku u chronického ochorenia obličiek zvážiť zvýšenie koleso a zadržiavanie tekutín. V súlade s tým, najúčinnejším prostriedkom pre reguláciu krvného tlaku, sú vazodilatátory a diuretiká, a lieky, ktoré blokujú RAAS.

Ako je známe, RAAS poskytuje reguláciu tela prekrvenie, metabolizmu vody a soli, je zapojený do tkaniva diferenciačných procesov, zápal, regenerácie a rozvoja hypertrofia, skleróza. Všeobecne funguje RAAS vykonávalo takto: enzým sekrécie renínu obličkami do krvi, je prvým krokom v kaskáde reakcií, ktoré vedú k vazokonstrikčný peptidových produktov - angiotenzín II (A II). Okrem toho, renínu a ACE sa podieľajú na aktivácii A II v tkanivách celého organizmu, najmä v obličkách, myokardu, krvných ciev, mozgu a iných tkanivách zachytiť do rozsahu regulácie. Obehové RAAS zodpovedné za rýchle a krátkodobé účinky (napr., Náhradné reakcie pri výskyte krvácania, OCH alebo hypertenzná kríza), zatiaľ čo tkanivá RAAS - trvalé účinky na úrovni orgánov (štrukturálne-funkčné zmeny ciev a srdca, hypertenzia, zlyhanie srdca a ďalšie.). Obličky hrajú kľúčovú úlohu v regulácii krvného tlaku, ktorý je implementovaný vplyvom A II v krvnom obehu v obličkových tubulov a funkcie. Okrem toho, rovnaký účinok ako A II s esenciálnou a sekundárna hypertenzia. Prebytok v dôsledku aktivácie A II RAAS hrá hlavnú úlohu v progresii ČKD, retencia sodíka v hypertenzie a srdcového zlyhania, uvoľňovanie aldosterónu.

Základné obličkovej účinky RAAS uvedené v tabuľke. 2.1. Za fyziologických podmienok, renálnej perfúzie tlaku s poklesom rýchlosťou glomerulárnej filtrácie konštantnej úrovni sa udržuje tým, že zvyšuje tonus vývodných arteriol a zvýšenie odporu obličkových ciev. Okrem toho A II reguluje tón mesangiálních buniek a počet glomerulárnych kapilár, ktoré sa podieľajú na filtráciou (filtračnej plochy). V prípade hypovolemického situácií ovplyvnená II Znížená renálna vylučovanie sodíka nariadením glomerulárnej prietoku krvi, filtráciu a reabsorpciu.

Tabuľka 2.1

Vedúca úloha obličiek v rozvoji a udržiavaní hypertenzia vyžaduje diskusiu o úlohe v renálnych účinkov A II, ktoré spôsobujú zmeny v vode soli homeostázy a reguláciu krvného tlaku. oneskorenie sodný je realizované prostredníctvom niekoľkých mechanizmov: renálna vazokonstrikcia, priamy účinok na podmienku kanálikov II a zvyšuje sekréciu aldosterónu. V modeli hypertenzie u potkanov s jednostranným prekrytie klipu renálnej artérie (model Goldblatt), preukázali, že zvýšené hladiny A II ovplyvňuje ako obličky a obličiek u non-ovládané zmeny dôjsť k poruchám vylučovania sodíka normotension stavu, a ak sa tlak zvýši. U potkanov sa spontánne hypertenziou sa tiež ukázalo, že účinok A II v obličkách vedie k narušeniu ich vylučovacích funkcií, a táto skutočnosť je spojená so zvýšenou citlivosťou na geneticky podmienené A II na úrovni receptorov.

Účasť A II pri rozvoji a udržiavanie vysokej hladiny krvného tlaku zobrazenej v klinickom prostredí v esenciálnej hypertenzie. Vazokonstrikcia renálnej vaskulárnej hypertenzie a v tomto bode, že väčšina pacientov, u renálnej reakcii na zvýšené hladiny A II v tele. V literatúre sa kladie dôraz na spojenie medzi zmenami v renálnej hemodynamiky a ich vplyv na reguláciu homeostázy sodíka obličkami s rozvojom hypertenzie a udržiavanie chronického vysokého krvného tlaku. Tak, A II prispieva k manifestácii patologického procesu v SMO-tica, čo zase prispieva k rozvoju hypertenzie. Okrem vazokonstrikčne, A II ako stimulátor rastu buniek, vrátane hladkého svalstva hrá kľúčovú úlohu v rozvoji glomerulárnej sklerózy, mesangiální bunkovú hypertrofiou stimuláciu buniek.

Pri aktivácii ČKD RAAS je jedným z popredných zložky patogenéze ochorenia. Zároveň veľká časť týchto pacientov je určená normálne alebo mierne zníženej úrovni aktivity aktivity renínu v plazme, zatiaľ čo aktivita RAAS v tkanivách, vrátane obličiek, zvýšenie niekoľkokrát. Početné štúdie preukázali úlohu RAAS, najmä jej miestne expresiu v obličkách, v progresii chronické zlyhanie obličiek. Rôzne non-hemodynamické a hemodynamické účinky RAAS, vrátane zvýšenia tlaku systému a intraglomerulyarnogo, aktiváciu rastu a zápalu v obličkové tkaniva, zvyšuje reabsorpciu sodíka, vytvorenie podmienok pre proteinúria (zvýšené mesangiální priepustnosť na makromolekuly), sú zapojené do progresie ochorenia. Je ukázané, že v obličkách aktivácia RAAS dochádza predovšetkým v oblastiach, ktoré obklopujú už vytvorený zjazvené tkanivo.

Tak, v prípade ČKD systémovej a miestnej aktivácia RAAS, čo vedie k zvýšeniu stupňa poškodenia obličiek: bludného kruhu. Vzťah hypertenzie a faktorov na patogenéze chronického ochorenia obličiek je znázornený na obr. 2.2.

Obr. 2.2. Vzťah hypertenzie a ďalších faktorov v patogenéze progresie CKD

* GFR - glomerulárnej filtrácie.

Ďalším dôležitým mechanizmom pre progresiu chronického ochorenia obličiek je spojená s proteinúriou. Za normálnych okolností je moč vylučuje malé množstvo proteínu. Neustále zlepšovanie obsahu bielkovín v moči je dôležitým príznakom poškodenia obličiek. Špecifickosť vylučovanie bielkoviny - albumín alebo globulíny s nízkou molekulovou hmotnosťou, závisí od typu ochorenia obličiek. Napríklad, vylučovanie albumínu je dôležitým ukazovateľom chronického ochorenia obličiek v dôsledku hypertenzie, diabetu, alebo glomerulárna patológie. Zvýšené vylučovanie globulínov s nízkou molekulovou hmotnosťou je markerom obličkovej tubulointersticiálna lézií.

Významnou príčinou proteinúria je považované za porušenie autonómnej regulácie krvného obehu v obličkách. Pri ČKD, vysoký krvný tlak, diabetes vysoký krvný tlak prenášaný na glomerulárnych arteriol nastane a stabilné intraglomerular hypertenzia, čo vedie k prasknutiu hyperfiltrácia a bielkovín cez membránu pod vplyvom vysokého hydrostatického tlaku. Ďalej, vzhľad proteinúria podporuje endoteliálny dysfunkciu a zvýšenú priepustnosť bazálnej membrány. transport proteínu cez membránu vedie k rozvoju patologických procesov v ňom: porušenie pre-priepustnosť, aktivácia zápalu, zahusťovanie, a konečne dysfunkcia. Tak, v ČKD, proteinúria - nie je len príznakom choroby, ale aj dôležitým patogénny mechanizmus pre jej progresie.

klasifikácia

Na posúdenie funkcie obličiek sa používa niekoľko rôznych klasifikácií. Podľa nášho názoru najviac jednoduchý a účinný je potrebné uznať klassifikatsiyuANFN ktorý identifikuje 5 štádia ochorenia obličiek (tabuľka 2.2.). GFR rýchlosť je prijímaný ako najlepší index posúdiť celkovú funkciu obličiek u oboch zdravých a chorých s patológie. Ako už bolo uvedené, normálna rýchlosť glomerulárnej filtrácie závisí od pohlavia, telesnej hmotnosti a klesá s vekom. GFR menšia ako 60 ml / min / 1,73 m2 je diagnóza kritérium ČKD bez ohľadu na prítomnosť ďalších lézií alebo rysov ochorenia obličiek, pretože pre túto hodnotu tohto parametra je potrebné konštatovať, polovičná strate normálnej funkcie obličiek, čo predstavuje vysoké riziko poškodenia obličiek a kardiovaskulárnych cievne komplikácie.

Tabuľka 2.2

Na Ukrajine, tam je klasifikácia chronického ochorenia obličiek, ktorý bol schválený podľa nariadenia ministerstva zdravotníctva Ukrajiny od 30.09.2003 № 05/462 (tabuľka 2.3.). Rozdiely medzi danej klasifikácie je to, že charakterizuje prvej fáze ochorenia, a druhý krok CRF. Je známe, že v počiatočných fázach porážke pri AG zaznamenala nárast glomerulárnej filtrácie (>133 ml / min / 1,73 m2) a vzhľad mikroalbuminúrie. Táto podmienka nie je doteraz chronické zlyhanie obličiek, ktoré môže hovoriť len s poklesom GFR, ale známky poškodenia obličiek môže už byť uvedené. V skorých štádiách chronického ochorenia obličiek (pyelonefritídy, glomerulonefritída) uviesť zmeny v močovom sedimente, proteinúria, morfologické poruchy podľa US avšak pri zisťovaní normálnej GFR CRF ešte diagnostikovaná. Preto ANFN klasifikácia je viac univerzálny a vhodný pre prax.

Tabuľka 2.3

klinický obraz

Klinické hodnotenie u pacientov s chronickým ochorením obličiek a ASU s chronickým ochorením obličiek u pacientov je potrebné definovať: typ poranenia (ochorenie), ochorenia obličiek, pridružené ochorenia, závažnosti funkcie obličiek (kvantitatívne), riziko progresie renálnej dysfunkcie a prítomnosť rizika kardiovaskulárnych a renálnym komplikáciám.

Ochorenie obličiek sa stanoví v prítomnosti klinických príznakov lézií, a významných charakteristických zmien v krvné testy, moču alebo ukazovatele zobrazovacie štúdie. Zoznam hlavných príčin chronického ochorenia obličiek sú uvedené v nasledujúcej tabuľke. 2.4.

Tabuľka 2.4

U všetkých pacientov s podozrením na prítomnosť chronického ochorenia obličiek, je nutné kontrolovať krvný tlak. Tiež stanovenie hladiny kreatinínu v krvnom sére (kritický, podľa odborníkov, sú hodnoty 133 umol / l (1,5 mg / dl) u mužov a 124 mikromolov / l (1,4 mg / dl) u žien), a vypočítané GFR, ako aj vykonať celkovú analýzu močového sedimentu mikroskopiu a proteinúrie. Ak sa objavia známky patológie je povinné držanie sonografia obličiek, stanovenie rovnováhy a moču testy krvné Elektrolyt pre špecifické stanovenie denného proteinúria (ak je to potrebné Mikroalbumin Uriah) koncentrácie leukocytúria a funkcia obličiek. Klinické predpoklady pre rozšírenej inšpekcie musí byť: prítomnosť hypertenzia, diabetes, autoimunitné ochorenia, infekcie močových ciest, obličkových kameňov, obštrukciou dolných močových ciest (vrátane BHP), nádory obličiek a močových ciest, rodinná anamnéza renálnej prevedená epizódu OPN , strata hmoty obličiek (chirurgia, zranenie myokardu), nízkou pôrodnou hmotnosťou, používanie nefrotoxických látok. Okrem toho je potrebné stanoviť hladinu cholesterolu a jeho frakcie v krvnom sére. Pacienti s chronickým ochorením obličiek je väčšia pravdepodobnosť než u bežnej populácie hlásiť dyslipidémiu, čo iste zvyšuje riziko vzniku kardiovaskulárnych komplikácií.

Tabuľka. 2.5 ukazuje vzťah medzi klinickými prejavmi ČKD a tabuľky. 2,6 - vzťah medzi typom obličkových lézií a klinické prejavy.

Tabuľka 2.5

Tabuľka 2.6

Odporúčanie Európskej spoločnosti pre hypertenziu a Európskej kardiologickej spoločnosti (2007), je značná pozornosť venovaná stratifikácii rizika výskytu kardiovaskulárnych komplikácií, v závislosti na úrovni krvného tlaku, prítomnosť spoločných rizikových faktorov, poškodenie cieľových orgánov a klinických stavov spojených s hypertenziou, ktorá určuje terapeutické taktiku pacienti. Podľa týchto pokynov prítomnosť mierneho poruchy funkcie obličiek na úrovni krvného tlaku >130-139 / 85 až 89 mm Hg. Art. vyznačujúci sa vysokou kvalitou (20-30%), alebo veľmi vysoká (>30%) riziko kardiovaskulárnych ochorení v priebehu nasledujúcich 10 rokov a potrebuje aktívnu terapeutický zásah. Porucha funkcie obličiek definované tak, že zvýšenie hladín sérového kreatinínu (>107 mmol / l pre ženy a >115 umol / l u mužov), znižuje glomerulárna filtrácia hodnota (<60–70 мл/ мин) и наличием микро- (30–300 мг/сут) или макропротеинурии (>300 мг/ сут).

diagnostika

Laboratórne a inštrumentálne vyšetrovacie metódy u pacientov s chronickým ochorením obličiek

Stanovenie GFR. Najpresnejšie diagnóza chronického ochorenia obličiek môže byť stanovená v laboratóriu a inštrumentálnych metód. Dokonca aj u zdravého človeka s funkciou vek obličiek zhoršuje v priemere po 40 rokoch GFR je znížená o 1% ročne (1,2 ml / min). Prítomnosť ČKD urýchľuje pokles funkcie obličiek a rozvoj hypertenzie ďalej urýchľuje tento proces - u neliečených pacientov s chronickým ochorením obličiek a zníženie hypertenzie GFR je 12-15 ml / min. Monitorovanie GFR umožňuje, aby lekár presne predpovedať priebeh choroby a vyhodnotiť účinnosť terapeutických opatrení.

To znamená, že základom pre hodnotenie funkcie obličiek je určiť GFR. Na klinike pre určenie ho pomocou niekoľkých rôznych metód, ktoré umožňujú, aby lekár v reálnych podmienkach pre vyhodnotenie stupňa poškodenia obličiek. Najpresnejšie metódou je určiť GFR na základe vôle - o "čistenie", ktorá bola prvýkrát navrhnutá Van Slyke v roku 1929 na klinike pre charakteristické hodnoty VVP spôsobu priame meranie klírens najbežnejšie používaných látok, ako je napríklad inulín, endogénne kreatín, močovina, EDTA 51 Cr (EDTA - etyléndiamíntetraoctová kyselina octová), DTPA- 99mTc (DTPA - kyselina dietylentriaminopentaacetická), 125 i, 131 yotalamat aj sodného a podľa posledných výskumov - cystatinu-C.

Rozšírené zavedenie rádioizotopov v lekárskej praxi tiež cenovo množstvo GFR stanovenie za použitia zlúčenín, ktoré sú vylučované obličkami a to rovnakým spôsobom, ako je inulín: EDTA 51 kr, yotalamat sodný, DTPA- 99mTc.

Meranie sa robí podľa štandardných postupov klírensu, keď je látka označená izotopom, podávajú intravenózne, načo sa v pravidelných intervaloch sa 1 alebo viac ako 2 vzorky krvi a moču boli zhromaždené. Izotopov aktivity v krvi a moči, ktoré spĺňajú zlúčeniny koncentrácia stanovená vôle hodnotu. Táto metóda je zlatý štandard (korelácia s klírens inulínu 0,97) na stanovenie množstva GFR.

Týmto spôsobom GFR môžu byť stanovené zvlášť pre každé obličky. Osobitná pozornosť by sa mala venovať tomu, že pred štúdii pacient viedol normálny život a nemal žiadne významné obmedzenie pri používaní kvapaliny.

Výhody tejto metódy výskumu - presnosť stanovenia glomerulárnej filtrácie a relatívnu jednoduchosť prevedenia. Nevýhody: 1), že je potrebné pre špecializované laboratóriá s vyškolený personál a drahého tehnikoy- 2) relatívne vysoké náklady na výskum, ktorý nemá vykonávať výskum u všetkých pacientov s Ar 3) neschopnosť, najmä pre renoscintigraphy, časté a preto aplikácii ovládať terapeutická intervencie.

Vzhľadom na význam určujúce stav obličiek v širokom spektre pacientov (s hypertenziou, CKD) a technické ťažkosti, ktoré definujú voľný priestor látok boli navrhnuté metódy pre odhad je vypočítaný filtráciou funkcie obličiek iba sérové koncentrácie kreatinínu podľa pohlavia, veku, hmotnosti, a rasy pacienta.

: Gault (1976) - Cockroft vzorec je najpoužívanejší a dlho

KK = ([(140 - vek) (telesná hmotnosť)] / 72 (sérový kreatinín)) (0,85 u žien),

kde QC (klírens kreatinínu) je vyjadrená v ml / min, telesnej hmotnosti, veku - kg - v rokoch, kreatinínu v sére - v mg / dl (ak je to potrebné pre prepočet mol / L deleno faktorom 88). Hodnota je rovná štandardizovanému kozmickej lode do priestoru úrovne tela GFR. Tento vzorec sa používa na určenie prítomnosti a mieru zlyhania obličiek, výber dávky liekov, ktoré sú vylučované obličkami, pri hodnotení účinnosti liečby pri prevencii alebo spomalení progresie chronického ochorenia obličiek.

Okrem toho je prevalencia vyššou presnosťou získala v posledných rokoch, skrátená MDRD štúdie vzorec (modifi kácie Diet na ochorenie obličiek), ktorý berie do úvahy vek, pohlavie, rasa a kreatinínu v sére úrovni:

GFR = 186 (1210, ak negroidní) (sérový kreatinín) -1,154 (vek) -0,203 (0,742 v prípade samice)

kde GFR - v ml / min / 1,73 m2, vek - v rokoch, sérového kreatinínu - v mg / dl.

V multicentrickej štúdii, vrátane MDRD, dostatočnou presnosťou výpočtových metód pre stanovenie glomerulárnej filtrácie pre použitie na úrovni populácie a ekonomické neprimerané povahe použitie priamych metód pre odhad GFR pre populáciu pacientov bolo preukázané. Stanovenie GFR vzorca Cockroft - Gault dospelé štandardne odporúča ANFN a je uznávaný po celom svete. Tento vzorec je jednoduchý výpočet (nie je nutné určiť koreňový komplex), a podľa názoru popredných odborníkov na Ukrajine je dostatočne presné pre našej populácie, pretože počet pacientov černochov v každodennej praxi je veľmi malý.

V oddelení sekundárna hypertenzia Národné vedecké centrum "Institute of Cardiology. ND Strazhesko "vykonali prospektívnej štúdiu o stanovení dynamiky obličiek u pacientov s hypertenziou renoparenhimatoznoy počas liečby.

Obr. 2.3. Vzťah medzi hodnotou GFR vypočítať podľa nasledujúceho vzorca a renoscintigraphy Cockroft - Gault (QC)

Do štúdie bolo zahrnutých 51 pacientov s rôznym stupňom renoparenhimatoznoy hypertenzie a priemerný vek bol 56,5 ± 1,2 rokov. Ženy tvorili 37,3%, muži - 62,7%. Doba sledovania bola v priemere o 29,4 ± 1,1 mesiacov. Štúdia preukázala, žiadny spoľahlivý rozdiel medzi hodnotou GFR stanovená použitím Cockroft vzorca - Gault a renoscintigraphy rádioizotop, a existencia významnej korelácia medzi týmito parametrami - 112,2 ± 7,8, oproti 106,1 ± 1,9 ml / min (R = 0,65, p = 0,02) (obr. 2.3).

Preto nie je potrebné nákladnejšie štúdium funkcie obličiek (vrátane renoscintigraphy). Uplatnenie metódy výpočtu stanovenia GFR rýchlo a s dostatočnou presnosťou identifikovať a posúdiť rozsah poškodenia obličiek. Okrem toho, použitie metódy výpočtu obličiek možno monitorovať stav s frekvenciou, ktoré bude potrebné (izotopovej renoscintigraphy neodporúča používať viac ako 1 krát za rok).

V 7. správe spoločného Národného výboru amerického pre diagnostiku a liečbu hypertenzie (2003) do zoznamu významných kardiovaskulárne rizikové faktory pridané mikro-albuminúria alebo úroveň GFR (vypočítané) menšie ako 60 ml / min / 1,73 m2. Tak, podľa moderných požiadaviek pri výpočte tohto indexu musí byť bežnou praxou pre každého kardiológa. V normálnej GFR 110-120 ml / min / 1,73 m2. Tak u rôznych ľudí s rovnakou úrovňou sérového kreatinínu všimnúť rôzne úrovne SCF, a teda rôzne úrovne ochorenia obličiek a kardiovaskulárneho rizika, čo potvrdzuje, že je potrebné určiť GFR.

U všetkých pacientov s chronickým ochorením obličiek (vrátane AG) stanovenia hladiny kreatinínu v sére by mali byť vykonávané a hodnota GFR aspoň 1 krát za rok. Častejšie je nutné zistiť, či: prítomnosť úrovni GFR <60–70 мл/мин/1,73 м 2 или КК <60 мл/мин- быстром прогрессировании ухудшения состояния почек (снижение СКФ >4 мл/мин/1,73 м 2 или КК >4 мл/мин за год)- наличии факторов риска более быстрого прогрессирования дисфункции почек (анемии, высокого АД, сахарного диабета, воспаления и др.)- назначении терапии, направленной на замедление прогрессирования поражения почек (назначении ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов А II — БРА II).Это позволяет прогнозировать течение заболевания с определением сроков развития ХПН, а также оценивать эффективность лечебных мероприятий, направленных на замедление прогрессирования заболевания.

Stanovenie mikro a makroproteinúriou. V praxi sa izoluje proteinúriu zvýšením vylučovania albumínu a iných proteínov, albuminúria - so zvýšeným vylučovaním albumínu, rovnako ako mikroalbuminúria. Okrem toho, je žiaduce, aby vypočítať pomer bielkoviny (albumín) / kreatinín v moči. Klinická interpretácia týchto výsledkov sú uvedené v tabuľke. 2.7.

Tabuľka 2.7

Ak chcete zistiť albuminúrie a mikroalbuminúrie je nutné použiť špeciálny laboratóriu výstroje. Vo väčšine prípadov pruhom rýchle testy, ktoré vám umožnia rýchlo a bez špeciálneho školenia alebo prídavné zariadenia na určenie prítomnosti a hladiny proteinúria v každom zdravotníckom zariadení.

Prítomnosť mikroalbuminúrie u pacientov s hypertenziou je nezávislý rizikový faktor pre vznik poškodenia obličiek a kardiovaskulárnych komplikácií - prítomnosť mikroalbuminúrie zvyšuje riziko o viac ako 2 krát. V niektorých moderných odporúčaní Mikroalbuminúria je definovaná ako systémové marker endotelu zranenia.

Riziko kardiovaskulárnych príhod a progresiu poškodenia obličiek v pomere sa zvyšuje s úrovňou vylučovanie bielkovín. Kvantitatívne denná proteinúria vyššia ako 1 g je kritický a títo pacienti potrebujú ďalšie liečebné účinky, vrátane prísnejšie kontrolou krvného tlaku (pozri nižšie). Posúdenie Su-presný vylučovanie proteínov močom môže byť kvantitatívne vyjadrenie poškodenie obličiek a použité v dynamike pre hodnotenie účinnosti terapeutických opatrení.

liečba

Vzhľadom k progresívnej povahe súčasného ČKD úlohou lekára - identifikovať také pacientov na začiatku ochorenia, kedy funkcia obličiek-ných sa nemení (GFS high) a vymenovanie najagresívnejší terapie zamerané na normalizáciu krvného tlaku a nefroprotektsiyu spomaliť vznik poruchy funkcie obličiek. Tak, v včasná diagnóza a liečba môže zabrániť alebo spomaliť priebeh negatívne ochorenie (ako hypertenzia a CKD).

Stratégia antihypertenzívnej liečby v CKD

Všeobecné ustanovenia. Antihypertenzný liečba je indikovaná pre:

a) zníženie krvného tlaku (odporúčanie triedy I, Stupeň A) -

b) znižujú riziko kardiovaskulárnych ochorení u pacientov s hypertenziou (Triedy odporúčania I, úroveň dôkazov B) a bez (trieda odporúčania I, úroveň dôkazu B) -

c) spomalenie progresie ochorenia obličiek u pacientov s hypertenziou (odporúčanie triedy I, stupeň A) a bez (odporúčanie triedy I, triedy A, C).

Antihypertenzný liečba by mala byť prerokovaný s inou liečbu chronického ochorenia obličiek ako hlavná súčasť integrovaného prístupu. Ak existujú rozdiely medzi liečby zameranej na spomalenie progresie poškodenia obličiek a k zníženiu rizika kardiovaskulárnych ochorení, mal by byť konečné rozhodnutie na základe individuálnej stratifikácii rizika u konkrétneho pacienta.

Cieľom antihypertenzív v CKD:

• Zníženie Ad-

• priebeh spomalenie choroby

pochek-

• zníženie kardiovaskulárneho rizika.

Liečebnej stratégie zahŕňajú zmeny životného štýlu, diéty, vymenovanie antigiperten invazívne prostriedky, rovnako ako iné lieky.

Terapeutické ciele: krvný tlak, proteinúria, miera poklesu GFR. Moderné tse-ľavý Montáž pri liečbe CKD uvedené v tabuľke. 2.8.

Tabuľka 2.8

Zníženie krvného tlaku sama o sebe vedie k zníženým rizikom progresie CKD. Absolútny účinok (počet prípadov na 1000 pacientov za rok) v prevencii kardiovaskulárnych komplikácií pri znižovaní krvného tlaku od 10/5 mm Hg. Art. je >7-10 sluchaev- do 20/10 mm Hg. Art. - >11-17 prípady. Analýza dát z multicentrických štúdií uskutočnených v posledných rokoch sa ukazuje, že aby sa zabránilo progresiu ochorenia obličiek u pacientov s vysokým krvným tlakom je potrebné zabezpečiť prísnu kontrolu krvného tlaku, ako aj ku korekcii iných rizikových faktorov (hyperglykémia, dyslipidémia, atď.). Mohol by odporúčanie nedávnej WHO (International Society of Hypertension) by JNC-7 (7 správe spoločného národného výboru, 2003) a Európskej spoločnosti pre hypertenziu a kardiológie (2007) je definovaný ako cieľový krvný tlak - 130/80 mm Hg. . Článok, a detekcia proteinúria vyššia ako 1 g / deň - nižšia - 125/75 mm Hg. Art.

Všetky triedy antihypertenzív, zníženie krvného tlaku, zníženie rozsahu poškodenia obličiek. V priamych štúdiách Porovnanie triedami antihypertenzív bolo preukázané, že použitie ACE vo väčšej miere, než diuretiká, &beta-- adrenoceptorové antagonistu, vápnik znižuje makro- a mikroalbuminúrie a spomaľuje progresiu poruchy funkcie obličiek a zlepšuje prežitie u pacientov s hypertenziou s poruchou funkcie obličiek. V posledných rokoch bola získaná podobná dáta pre ARB II. Prítomnosť týchto dôkazov, možné určiť, ACE inhibítory a ARB II, ako je vhodná na liečbu pacientov s hypertenziou a poškodením obličiek. Odborníci zdôrazňujú, že tieto účinky liekov, ktoré priamo nesúvisia s ich účinok na krvný tlak. V tejto fáze, študovaná účinnosť kombinovaného simultánne priradenie ACE inhibítorov a ARB v ČKD II a hypertenzia. Predbežné výsledky ukazujú vyššiu účinnosť tejto kombinácie v porovnaní s monoterapiou (výskum CALM (kandesartan a Lizinopril mikroalbuminúria štúdie) a spolupracovať (ARB kombinovanej liečby II a inhibítory ACE na nediabetických ochorenie obličiek)).

Tabuľka. 2.9 poskytuje všeobecné odporúčania ANFN 2004 o užívaní antihypertenzívnej terapie u pacientov s chronickým ochorením obličiek.

Tabuľka 2.9

Tieto multicentrickej štúdie ukazujú, že pacienti s chronickým ochorením obličiek bolo nutné použiť kombináciu 2,6 (UKPDS - United Kingdom Prospective Diabetes Study), aby sa dosiahla cieľového krvného tlaku až 3,6 (MDRD - modifi kácie Diet na ochorenie obličiek) - 3,7 (AASK - Afroameričan Štúdium ochorenie obličiek a hypertenzia) prípravkov. Pri výbere antihypertenzíva by sa mala zamerať na racionálne kombinácie a maximálne zjednodušenie prijímacieho obvodu cez použitie hotových výrobkov dohromady. Jednoduchosť priradeného režimu medikácie sa zlepší priľnavosť k predpísanej liečbe. Je potrebné zdôrazniť, že u pacientov s hypertenziou renoparenhimatoznoy mala prakticky povinné Druhá zložka antihypertenznej diuretík byť (pozri nižšie).

Dôležité zložky pri liečbe hypertenzie a chronického ochorenia obličiek, aby sa zabránilo riziku kardiovaskulárnych príhod a progresii poškodenia obličiek, okrem antihypertenzívami sú prísne kontroly hladiny glukózy v krvi (diabetes), obmedzenie ich príjmu bielkovín, hypolipidemickej a antiagregačné Tera Pia, korekcia anémie a elektrolyt nerovnováha (ak existuje).

Patogénne zdôvodnenie účinkov RAAS blokátory na renoparenhimatoznoy AG

Účinná antihypertenzívna terapia poskytuje ochranu cieľových orgánov, a tým prispieva k zníženiu rizika kardiovaskulárnych príhod a smrti. Do dnešného dňa však väčšina odborníkov sú veľmi pesimistické hodnotí hodnotu konvenčné antihypertenznou liečbou (diuretiká a blokátory - adrenergné receptory), aby sa zabránilo progresii renálneho zjazveniu. Je známe, že miestne aktivácia RAAS hrá kľúčovú úlohu pri vzniku a progresii ochorenia obličiek u pacientov s hypertenziou. Z tohto dôvodu existujú silné teoretické argumenty v prospech použitia prostriedkov, ktoré znižujú alebo blokujú účinky RAAS, aby sa zabránilo progresii ochorenia obličiek u pacientov s hypertenziou, a to: zníženie krvného tlaku, zmeny renálnej hemodynamiky, inhibícia rastových faktorov a pronitsaemos zníženie zápalu tí membrány glomerulov a doprava proteíny, zlepšenie funkcie endotelu.

Obr. 2.4 schematicky znázorňuje účinok RAAS na blokátory intrarenální hemodynamiky a proteinúrie. Ľavá časť ukazuje typické zmeny u pacientov s chronickým ochorením obličiek hemodynamický-ki, vysoký krvný tlak, keď prenáša na glomerulárnych arteriol nastane a stabilné intraglomerular hypertenzia, čo vedie k prasknutiu hyperfiltrácia a bielkovín cez membránu pod vplyvom vysokého hydrostatického tlaku. Pravá polovica ukazuje zmeny renálnej hemodynamiky pod vplyvom RAAS blokátorov. Podobne ako všetky antihypertenzív, ACE inhibítory a ARB II tepna hlavnou príčinou dilatácie, ale na rozdiel od iných tried liečiv, ktoré vedú k rozširujúcej výstupnej artérie, ktorá významne znižuje krvný tlak v glomerulárnych. Znížený hydrostatický tlak v glomerulárnych vedie k významnému zníženiu hyperfiltrácia a zníženie alebo prevenciu proteinúrie.

Obr. 2.4. Efekt blokátorov RAAS na intrarenální hemodynamiky (vysvetlenie v texte)

ACE inhibítory a ARB II, ktoré majú byť použité v stredných a vysokých dávkach, ako to bolo preukázané v klinických štúdiách (trieda odporúčaní I, úroveň dôkazu A). ACE inhibítory a ARB II by mali byť použité ako alternatíva k sebe, ak je droga nie je definovaný, alebo ich nie je možné použiť (trieda odporúčaní I, úroveň dôkazu B). Dlhodobá liečba ACE inhibítory a ARB II by mal sledovať krvný tlak, hyperkalémiu a zníženie GFR (trieda I odporúčanie, Stupeň A). Interval pre sledovanie závisí na počiatočnej úrovni (odporúčanie triedy I, stupeň B). Väčšina pacientov je potrebné pokračovať v liečbe ACE inhibítory alebo ARB II, a to aj so znížením GFR na <30% на протяжении 4 мес и росте уровня калия в сыворотке крови до 5,5 ммоль/л (класс рекомен-даций I, уровень доказательности B) (смотри ниже).

Voľba antihypertenzíva pre diabetickej nefropatie

Diabetická nefropatia alebo ochorenia obličiek u diabetu (diabetická glomeruloskleróza, syndróm Kimmelstila - Wilson) - najmä progresívne ochorenie obličiek. Termín "diabetická nefropatia" - najmodernejšie a najčastejšie používané vo vedeckej literatúre. Kategória ICD-10: E10 - E14.2.

Diabetická nefropatia je uvedené v približne 50% pacientov, ktorí trpia cukrovkou po dlhú dobu - viac ako 20 rokov. To je najčastejšou príčinou chronického ochorenia obličiek a ESRD. Svojim charakterom je typické, glomerulárnou lézie, ale vzhľadom k vysokej rýchlosti detekcie v populácii pacientov s chronickým ochorením obličiek, diabetická nefropatia bol izolovaný ako samostatná forma ochorenia obličiek (pozri. Tabuľka 2.4.).

Počnúc klinické využitie ACE inhibítorov renálne lézie bola uvedená do 80. rokov dvadsiateho storočia. Skupiny H.-H. Parving a S. Bjork, ktorí skúmali účinnosť kaptoprilu u pacientov s inzulín-dependentného diabetu mellitus. Prvé práce bolo zistené, že použitie kaptoprilu v porovnaní s placebom významne znížila albuminúrie a spomalil progresiu poškodenia obličiek. V prácach skupín bolo zistené, S. Bjork, že použitie kaptoprilu v porovnaní s konvenčnou antihypertenzívnu liečbu (blokátory - adrenergných receptorov, antagonisti vápnika, hydralazín) u pacientov s diabetickou nefropatiou, a to nielen nezhoršuje regulácia krvného tlaku, ale aj na recepcii za 2 roky zabrániť zhoršeniu funkcie obličky pre rovnaký pokles krvného tlaku. V inej štúdii, S. et al Bjork pozitívny efekt bolo preukázané v porovnaní so enalapril blokátory - adrenoreceptorov u pacientov s diabetes mellitus typu I so známkami nefropatia a dysfunkcia obličiek v procese znižuje glomerulárnu filtráciu. Najmä to poznamenať, že tieto účinky boli nezávislé od vplyvu lieku na krvný tlak. Predbežné výsledky boli potvrdené vo väčšom multicentrickej, dvojito zaslepenej štúdie v USA aj v Európe, a preukázané, že inhibítory ACE u pacientov s diabetom typu I spomaľuje progresiu zlyhania obličiek, zlepšené symptómy, a čo je najdôležitejšie, zvyšuje životnosť takí pacienti.

Úspech dosiahnuť s použitím ACE inhibítory u pacientov s diabetes mellitus typu I, s cieľom podporiť viac rozšírené štúdium ich účinnosť pri diabete typu II. Početné štúdie preukázali, že inhibítory ACE u pacientov s hypertenziou a diabetes mellitus typu II v porovnaní s placebom viedlo k významnému zníženiu mikro a makroalbumin Uriášovi. Rovnako ako v prípade placeba, vo významnom množstve priamych štúdií relatívnej účinnosti prípravkov s ACE inhibítory iných tried v prvom rade (blokátory diuretiká a antagonisty vápnika) ukázali významne väčší pokles vylučovania proteínov močom. Účinné zníženie makro- a mikroalbuminúria v hypertenzie a diabetes mellitus typu II, nechá sa väčšina odborníkov uzavrieť priame nefroprotektívnom vlastnosti ACE inhibítorov a túto skupinu pacientov.

Významný vplyv na prax inhibítory ACE u pacientov s výsledkami výskumu hypertenziou a cukrovkou majú HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) a pobočkové mikro-HOPE (Micro - Microal-buminuria, kardiovaskulárne a obličkové výsledky). V roku 3577 pacientov, ktorí sa zúčastnili tejto štúdie mali diabetes typu II. Použitie ramiprilu na 4,5 roka viedla k významnému zníženiu o 25% v prípade infarktu myokardu, cievnej mozgovej príhody alebo úmrtia spojené s kardiovaskulárnym ochorením. Pozitívny efekt lieku bol nezávislý na jeho účinku na krvný tlak. V MICRO-HOPE štúdie sa ukázalo, že použitie ramiprilu výrazne (o 24%) znižuje riziko rozvoja mikroalbuminúrie. ramipril terapia bola účinná v podskupine pacientov s štádiu I CRF.

Za posledných 10 rokov publikoval výsledky početných štúdií, ktoré skúmali účinky ARB II v priebehu diabetickej nefropatie. Výsledky týchto štúdií sú obzvlášť zaujímavé, pretože zahŕňa veľký počet pacientov s diabetes mellitus typu II, a koncové body sú jasne spojené s nefropatiou. V prvom z nich - IRMA (Irbesartan u pacientov s diabetom typu II a mikroalbuminúria), vychádza z pozorovania 590 pacientov s diabetes mellitus s mikroalbuminúriou bolo preukázané, že pri ARB irbesartan II po dobu 2 rokov vyústila v normoalbuminurii obnoviť jednu tretinu pacientov. Závažná nefropatia vyvinula 3 krát menej často u pacientov, ktorí užívali ARB II.

V inej štúdii - Marval (mikroalbuminúria redukcia valsartanom) bola vykonaná a porovnávacia účinnosť valzartana antagonista vápnika amlodipínu Dĺžka-SRI počas 24 týždňov v 332 pacientov. Bolo dokázané, že liečba valzartanom malo za následok významný pokles proteinúrie (až na 56% pôvodnej úrovne), zatiaľ čo amlodipín liečby prakticky žiadny vplyv na tomto obrázku, aj keď s rovnakým stupňom zníženie krvného tlaku v oboch skupinách. Pacienti, ktorí sa valzartan, 2 krát častejšie pozorovala regresia sa normoalbuminurii nefropatia, ako v skupine liečenej amlodipínom.

V dvoch ďalších štúdiách - RENAAL (zníženie koncových bodov v NIDDM s An-giotensin II antagonistu losartan) a IDNT (irbesartanu v diabetickej nefropatie Trial) študovali účinnosť ARB u pacientov s pre-existujúce diabetickej nefropatie. Výsledky ukázali, účinnosť tejto triedy antihypertenzív v prevencii progresie ochorenia obličiek (ESRD rozvoj terminálnom štádiu), v porovnaní s placebom a antagonistov vápnika (amlodipín). Vzhľadom k tomu, je stupeň zníženie krvného tlaku v porovnaní skupín boli podobné, autori štúdie sa domnievajú, že ARB II nefroprotektívnom účinok bol nezávislý na ich antihypertenzného účinku.

Na základe výsledkov týchto štúdií, Úrad pre kontrolu potravín a liečiv (Food and Drug Administration - FDA) Spojených štátov amerických odporúča ARB II ako vhodná na liečbu týchto pacientov.

Porovnanie nefroprotektívnom vlastnosti ACE inhibítorov a ARB II bola študovaná podrobne štúdii (diabetici vystavená telmisartanu a enalapril). Primárnym cieľom bolo vyhodnotenie stupňa GFR poklesu, ako je definované vykonáva priamou metódou. V 5-ročnej bolo pozorovanie zahrnuté 250 pacientov, ktorí boli liečení telmizartanom alebo enalapril. Ak je to potrebné, ďalšie antihypertenzíva pridanej pre dosiahnutie cieľového krvného tlaku - <130/80 мм рт. ст. При абсолютно эквивалентном снижении АД в обеих группах отмечали одинаковую степень снижения СКФ. Следует подчеркнуть, что в исследовании в обеих группах был достигнут целевой уровень снижения СКФ — <2 мл/мин за год, а частота смерти, связанной с сердечно-сосудистой патологией, составила всего 5% (!).

V súčasnom multicentrickej štúdie pokračujú v štúdiu účinnosť iných liekov z tejto skupiny: valzartana, telmizartana, eprozartana olmesartan. Tieto štúdie porovnávali nefroprotektívnom reality ARB II telmizartana a ACE inhibítora ramiprilu a telmizartana valzartana olmesartan losartan a ďalšie.

Bezpečnostné aplikácie RAAS blokátory u renoparenhimatoznoy AG

V niektorých knihy a návody syndrómu liečenie hypertenzie alebo srdcového zlyhania sú uvedené polohy relatívne kontraindikácie na účely inhibítory ACE u pacientov s poruchou funkcie obličiek. Autori vysvetľujú takým Kontraindikácie prípadné zhoršenie funkcie obličiek pri uplatňovaní tejto skupiny liekov. Je potrebné zdôrazniť, že žiadna z farmaceutických firiem, ktoré vyvíjajú a vyrábajú inhibítory ACE na svetovom trhu, a to vrátane kontraindikácií v návode na lekárskom využitie týchto liekov. Štúdie v posledných rokoch plne potvrdilo uskutočniteľnosť a potrebu vymenovania ACE inhibítory v ochorenie obličiek.

S ohľadom na možnú zaujatosť voči lekárom ACE inhibítory v 2001 AHA g. Prijatým v tabuľke. 2.10 princípy inhibítory ACE u pacientov s poškodením obličiek. Zvlášť je potrebné zdôrazniť, že pozícia vymenovanie antihypertenzív a poklesu krvného tlaku v priebehu prvých 23 mesiacov môže byť prechodný pokles rýchlosti glomerulárnej filtrácie a mierne zvýšenie hladín kreatinínu.

Tabuľka 2.10

V takýchto prípadoch je potrebné starostlivo sledovať, tieto čísla nezahŕňajú zrušiť liečbu. Drvivá väčšina pacientov po čase funkcii obličiek sa zlepšuje. U pacientov s progresívnou zhoršenie funkcie obličiek u antihypertenzív, najmä v použití s inhibítormi ACE a ARB II, mal by byť podozrenie stenózy renálnej tepny.

V literatúre sa navrhuje, špekulatívne predpokladu, že normálna funkcia obličiek ACE inhibítory, ktoré majú obličkami trasy môžu byť výhodnejšie ako iné, vysielajúca pečene alebo obličiek a pečene cestou. Na druhej strane, v prítomnosti renálnej dysfunkcie by mali byť podávané lieky, ktoré môžu vystupovať dvakrát. European Society of Cardiology v jeho expertov konsenzus o používaní ACE inhibítory u kardiovaskulárnych chorôb (2004) naznačuje, že tieto farmakologické vlastnosti nie sú dôležité pre dosiahnutie klinické účinky týchto liekov.

U pacientov s ťažkým zlyhaním obličiek by mali mať výhodu lieku bez alebo s minimálnym obličkami vylučovania (fosinoprilu, spiraprilu, moexiprilu). Dávka zo všetkých liekov okrem moexiprilu, musia byť znížené. Lieky, ktoré inhibujú aktivitu RAAS, sa má podávať pod dohľadom hladiny draslíka v krvnom sére.

Princípy diuretík u pacientov s hypertenziou renoparenhimatoznoy

Diuretiká je dôležitou súčasťou liečby pacientov s AH renoparenhimatoznoy. Na jednej strane, diuretiká sú patogenicky rozumné prostriedky na zníženie krvného tlaku u týchto pacientov - znižujú objem tekutiny v tele, vrátane v krvnom obehu znižujú opuchy. Na druhú stranu, bez ich použitia je prakticky nemožné dosiahnuť účinnej kontroly krvného tlaku a zlepšenie funkcie obličiek. Diuretiká potencovať účinok iných antihypertenzív, predovšetkým s inhibítormi ACE a ARB II. Liečba sa začne s obvyklými dávkami, je dávka zvýšená na maximum, ak je to nutné. Na úrovni kreatinínu >2,5 mg / dl (220 pmol / l), tiazidové diuretiká, sú neúčinné, a draslík-šetriace diuretiká sú kontraindikované. Ak je to nutné, diuretikum s krátkym polčasom (furosemid) sa má podávať 2-3 krát denne.

Odporúčania ANFN (2004) uviedol, že u väčšiny pacientov s chronickým ochorením obličiek je nutné použiť diuretiká (trieda I, úroveň dôkazu A). Diuretiká sa má podávať, riadi týmito zásadami:

• tiazidové diuretiká môžu určiť v kroku 1-3 (Grade A) - GFR >40 l / min / 1,73 m2 alebo hladina sérového kreatinínu <2,5 мг/дл (220 мкмоль/л)-

• kľučkové diuretiká môžu určiť vo všetkých fázach CKD (úroveň dôkazu A) -

• Draslík šetriace diuretiká nepredpisujú:

a) v kroku 4-5-ČKD

b) u pacientov, ktorí užívajú inhibítory ACE alebo ARB II (stupeň A).

Pri dlhodobejšom užívaní diuretík, aby sa zabránilo riziku vedľajších účinkov liečby by mali byť sledované:

• hypovolémia (možnosť arteriálna hypotenzia a v dôsledku toho zníženie funkcie obličiek - zníženie GFR) -

• hypokalémia a ďalšie poruchy elektrolytov. Interval pre sledovanie závisí na počiatočnej úrovni (pozri nižšie).

Pri liečení hypertenzie výhody by mali dlhodobo pôsobiace diuretiká a / alebo ich kombinácie (s výhodou pevné) s inými antihypertenzívami zvýšiť priazeň pacientov na terapiu.

U pacientov s hypertenziou renoparenhimatoznoy

Ambulantná liečba hypertenzie sa vykonáva priebežne po celý život. Pacienti s hypertenziou sú pod dispenzárnej pozorovanie, okresných terapeutov a rodinných lekárov v komunite. V prítomnosti kardiovaskulárneho ochorenia alebo s vysokým rizikom ich rozvoja - dohľadom zo strany kardiológ. Pri identifikácii CKD programom dohľadu by mal byť pripojený nefrológom a endokrinológ (ak máte cukrovku). Ovládacie predmet cieľové ukazovatele krvný tlak GFR albumín (proteín) Uri. Okrem toho, ďalšie elektrolyty by mala byť monitorovaná (draslík, ako vhodného napätie

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno