Umelá pľúcna ventilácia

Video: umelé dýchanie

Výchovu detí s chirurgickým patológie prežitia je do značnej miery v dôsledku postupu a liečbe respiračného zlyhania v súvislosti s dvoma hlavnými aspektmi. Po prvé, v posledných rokoch výrazne rozšíril vedomosti fyziológie a patofyziológie pľúc, a to najmä osobitné charakteristiky detí, vrátane najmladší. Po druhé, došlo k dramatickému technologický skok z hľadiska väčšiny vetracích a kontrolných metód. Plynule pokračujúcej integrácie a optimalizácia týchto dvoch trendov výrazne zlepšila výsledky liečby.

Táto kapitola pojednáva o fyziológii pľúc, opisuje moderné formy kontrolných a ventilačných systémov, rovnako ako hlavné trendy v liečbe detí, s prihliadnutím na rôzne patofyziologické a liečebné aspekty.

pľúcnej fyziológie

Hlavným problémom vetranie - adekvátnu odstraňovanie oxidu uhličitého, ktoré poskytujú rovnováhu acidobázickej rovnováhy, a udržiavanie adekvátnej arteriálnej okysličenie. Pervan cieľ sa dosiahne tým, že zlepší alveolárna ventiláciu, druhý - reguláciu krehkej rovnováhe alveolárnej ventilácie a pľúcnej perfúzie. Na kontrolu tohto procesu, musíme najprv pochopiť základy anatómie a pľúcne funkcie u zdravých a chorých.

Anatómia vyvíjajúceho sa organizmu. existujú významné rozdiely medzi štruktúrou a funkciou pľúc a hrudníka u nedonosených detí a dospelých. Vodivé airways lemované riasinkami epitelu vetvu medzi 4. a 16. týždni tehotenstva. výmena plynu nastane pri narodení v grozdevidnyh vreciach respiračných bronchiolov.

Respiračné anatomické štruktúry (bronchioles, alveolárnych drôty a alveolar strom) rozvíjať a zvyšovať počet počas prvých 18 mesiacov života. V dôsledku rýchleho šírenia postnatálnej 20 miliónov pivníc, existujúci pri narodení, "plemeno" asi 300 miliónov až 8 rokov života, kedy sa proces zastaví. Súčasne zabezpečenie vetrania v dýchacích vzorov (póry intra-alveolárna Koch a bronchiolov-alveolar Lambert kanálov) podporujúci alveolárnej ventilácie obštrukcie bronchiolov, a tým aj stabilizáciu pľúcnej segmenty, prevenciu Atelektáza, nevyvíja do 1 roku veku alebo neskôr.

Priedušnice novorodenca je krátky a široký, neprimerane veľké v porovnaní s veľkosťou pľúc a dieťaťom. Ako to rastie objem pľúc vzrástol takmer 30 krát. Preto, na rozdiel od dospelých, ktorých horných dýchacích cestách tvorí primárne zložku odporu pľúcne, deti, táto zložka je vytvorená v periférnych dýchacích ciest. Spomínaný faktor vysvetľuje vysokú náchylnosť detí s respiračnej tiesne ochorenie malých dýchacích ciest, ako je bronchiolitída a pľúcny edém.

Hrudný kôš novorodenec jeho mechanika je významne odlišné od dospelých, je zaoblenejšie než elipsoidu, čo znižuje jeho schopnosť zvýšiť vnútrohrudný hlasitosť rezanie medzirebrové svaly v priečnom reze. Vlastnosti upevnenie membrány u detí vysvetľuje pohyb počas inšpirácie dolných rebier väčší vnútri než zvonka. Vzhľadom k tieto dva faktory zvyšujú vnútrohrudný objem v detstve závisí predovšetkým na exkurzie bránice.

Nadúvanie či intervencia môže veľmi negatívne ovplyvniť, respektíve pas spontánne dýchanie u novorodencov. Rebrá, byť "mäkký" majú nižšiu schopnosť pri znižovaní pľúcnej dodržiavaní odolať vnútorné zrútenie počas vdychovaného objemu pľúc a držať koniec výdychu, čo vedie k progresii Atelektáza.

Dýchacie svaly u detí je relatívne nižšia hmotnosť a oveľa rýchlejšie, "unavený." Počet pomaly svalových vlákien typu 1 v membráne u predčasne narodených novorodencov je len 10%, zatiaľ čo v termíne - 25%, a u dospelých - 50%.

Pľúcne mechanika. Uvoľnenie plynu z atmosféry do pľúcnych mechúrikov dochádza v dôsledku tlakového gradientu. Toho môže byť dosiahnuté buď expanziou hrudnej dutiny v dôsledku dýchacích svalov, čo vedie k vytvoreniu negatívne s ohľadom na životné prostredie intraplevralnogo tlaku (spontánna ventilácia), alebo tým, že pozitívne (s ohľadom na alveolárna) tlakom na proximálnom dýchacích ciest (podpora vetranie) , Vrátiť plynu do atmosféry - pasívny akt v akejkoľvek situácii.

Niektoré funkcie dýchacej sústavy poskytovať dištančné vstupu plynu do pľúcnych mechúrikov. To znamená, že pružnosť pľúc a hrudníka je základom reality zhody, ktorá je definovaná ako schopnosť meniť objem na jednotku zmeny v tlaku. Obrázok 4-1 ukazuje statickej krivky dodržiavanie novorodenca potiahnutý dynamický zväzok slučiek sverhenlnogo gazotoka. Zhoda je meradlom strmosti krivky. Normálne vetranie dochádza v centrálnej strmé časti krivky, kde efektívna tlakové zmeny vedú k zmene objemu. Rôzne patologické stavy môžu posunúť krivku v jednom alebo druhom smere, zodpovedajúce situácii, kedy je potrebné vyšší tlak, aby sa dosiahol rovnaký dychového objemu.

Obr. 4-1. krivka statická poddajnosť pri rôznych stavoch dynamického zväzku gazotoka slučiek. Dôraz je kladený na dve oblasti s nízkou podatlinosti (A a C), čo zodpovedá Atelektáza (alebo kolapsu) a persrazdueanik) (TLC - celková kapacita pľúc, FRC - funkčná zostatkovej kapacity).

Pochopenie vlastnosti dodržiavanie a predstavu o tom, akú časť pacientovho stavu musí krivky v okamihu, keď je dôležité správne riadiť ventiláciu. Pri nízkych krivky hlasitosti na konci exspiračného tlaku pozitívny koniec (PEEP) môže pomôcť narovnať atelectatic segmentov, čím sa zvyšuje objem a zlepšenie pľúcnej zhodu. V opačnom prípade, predĺženia exspiračnej fázy môže znížiť problémy spojené s preťažovania.

Sily trenie medzi molekulami vzduchu n steny dýchacích ciest brániť prúdu plynu do pľúc a sú opísané ako vlastnosť odolnosti. odpor Gazotoka závisí na množstve jeho fyzikálne vlastnosti (hustota a viskozita). dĺžka dráhy, po ktorej prúdi plyn a, čo je najdôležitejšie, - vnútorný priemer tejto cesty. Ako bolo uvedené vyššie, u detí, najmä dojčiat, dýchacie cesty sú malé, čo prispieva k zvýšeniu odporu. Procesy, ktoré vedú k lumen dýchacích ciest zmenu môžu brániť vetranie. V pacienta intubácia endotracheálnej trubice je niekedy značne zlepšuje odolnosť, najmä keď je čiastočne uzavretý tajomstvo.

Pľúcne časová konštanta závisí od odolnosti a ohybnosti. Constant expiračná doba ukazuje, ako rýchlo sa pľúca môžu produkovať dych, alebo ako dlho trvá, než k vyrovnaniu tlaku medzi sklípcích nazývaných horných cestách dýchacích. Pre jednu časovú konštantu evakuovaný 63% dychového objemu, koniec troch konštánt - 95%. Pre normálne dieťa s poddajnosti rovnajúcu sa 0,005 l / cm H20 a odporom 30 cm H20 / / l / s časovou konštantou je rovný 0,15 sekundy. Tak, TRN časová konštanta 0,45 sekundy alebo evakuovaný na 95% dychového objemu.

Použitie ventilačných systémov určených pre nydoh menej ako 0,45 sekundy, môže viesť k hyperinfláciu pľúc a posun k množstvu a nízku ohybnosť (koniec krivky) -situatsii týkajúce sa "neúmyselnému PEEP". Tento faktor sa znižuje účinnosť ventilácie a zvyšujú riziko barotraumatu. V podmienkach nízkej hlasitosti a nižšie ťažnosť, často pozorované u detí po operácii, krátka časová konštanta expiračná môže umožniť zlepšiť prenos plynu role inšpiračný fázy, takže je dlhšia ako doba výdychu (inverznej pomer inhalačná: výdych - invertný režim ventilácie).

Pľúcne výmena plynov. Výmena kyseliny uhličitej, ktoré majú schopnosť rýchlo prejsť difúzie je takmer úplne závislá na objeme vdychovaného a vydychovaného plynu za jednotku času alebo minútovej ventilácie. Minútová ventilácia je definovaná dychovú frekvenciu a dychový objem. Manipulácia s týmito parametrami sa priamo odráža v eliminácii C02.

Výmena kyslíka, na rozdiel od oxidu uhličitého, viac komplexu. Aj keď je do istej miery záleží na minútovej ventilácie, ale oveľa dôležitejšie úlohu hrá pomeru ventilácie a perfúzie. Porušenie tohto pomeru (V / Q), najmä nedostatočné vetranie ierfuziruemyh (odpojené) oblastí - jednou z najčastejších príčin hypoxémia v mnohých chorôb. Keď obišiel frakcie dosahuje asi 30%, zvýšenie koncentrácie vo vdychovanom vzduchu 02 v percentách (FiO2) nevedie k zlepšeniu okysličenia.

Situácia, ktoré znižujú funkčnej zvyškovej kapacity (FRC) alebo zvýšenie uzatvoreného kontajnera (objem pľúc, v ktorom vedenie dýchacie cesty v závislých častiach pľúc začne ustupovať), zvyčajne vedie k zvýšeniu frakcie a odsunul hypoxémie. Príklady takýchto situácií sú uvedené v tabuľke 4-1.

D iba vtedy, keď je správna úroveň udržiava na pomer V / Q, možno zlepšiť oxygenáciu alebo zmenou parametrov ventilácie, a to buď prostredníctvom opatrení, ktorých cieľom je liečenie patologických stavov súvisiacich ochorení dýchacích ciest.

Tabuľka 4-1. Situácie, ktoré zvyšujú posúvané frakcie a spôsobiť hypoxémia

Pľúcne prietok krvi. Pri narodení, prebiehajú rýchle a zásadné zmeny v charaktere pľúcneho obehu. S prvou dychov ľahko natiahnuté, znižuje pľúcnej vaskulárnej rezistencie a pľúcna zvyšuje prietok krvi. Potom uzavretý mimopľúcna skratov plod (ductus arteriosus, Opalny otvor). Pľúcne cievnej rezistencie u novorodenca sa výrazne líši v závislosti na dodávkach O2.

Gipokcemiya môže spôsobiť vážne pľúcne cievne kŕč - situácia potencovaný acidózy. V prípade cievne kŕč v pľúcach môže pokračovať posun sprava doľava cez ductus arteriosus alebo foramen ovale, čo vedie k zníženiu pľúcnej prietok krvi, zhoršenie hypoxémii a acidózy. Tento jav je definovaný ako perzistujúcej pľúcnej hypertenzie novorodencov (PLGN) alebo perzistujúca fetálny obehu (PPA). PLGN - hlavnou zložkou pľúcnych chorôb v vrodenú liafragmalnoy prietrže, rovnako ako niekoľko ďalších novorodených chorobami, ktoré nevyžadujú chirurgický zákrok.

pacienti s rizikom alebo liečenie existujúcich porúch vyplývajúcich Prevencia PLGN sa skladá z (1) zvýšenie okysličenia, (2) vytvorenie cez respiračnej alkalóze (giperventilniiya) alebo metabolických (infúzie bikarbonátu) a prostriedky (3) nazoaktivnyh infúznych prípravkov. V závažných prípadoch absencia odpovede na týchto opatrení, môže byť s výhodou použitý mimotelové membránové oxygenácie (ECMO).

Fyziológia acidobázickej metabolizmu. Ako už bolo spomenuté, jedným z hlavných ventilačné funkciu - odstránenie C02. Vzhľadom k tomu, alveolárna C02 je v rovnováhe s plazmatickou koncentráciou bikarbonátu a vodíkových iónov, ako je znázornené v rovnici Henderson-Hasselbalchova, ventilntsnn hrá významnú úlohu v acidobázickej homeostázy. Svetlo vyžarujú z tela 100 krát viac kyseliny, než obličky.

V priebehu ochorení alebo liečbe a koncentrácia P CO2 hydrogénuhličitanu môže stúpať alebo klesať. Tieto poruchy, izolované alebo v kombinácii, povedie k zodpovedajúce zmeny stavu acidobázickej. Analýza arteriálnych krvných plynov pre stanovenie parametrov P koncentrácie CO2 hydrogénuhličitanu a pH, čo zase prispieva k charakterizácii acidobázický stav pacienta.

Jednotlivé zmeny stavu acidobázickej môže nastať tromi spôsobmi:

1. V dôsledku toho akékoľvek izolované fyziologický proces, napríklad, normálne respiračné alebo metabolická acidóza alebo alkalóza. Najmä, metabolická alkalóza môže vyvinúť, keď pretrvávajúce zvracanie.

2. Izolovaný fyziologický proces, niekedy priestrannosť k odchýlkam, ktoré sú odstránené v dôsledku fyziologického náhrady. Takže giperventilyatsin (respiračná alkalóza) možno kompenzovať metabolickej acidózy.

3. Niekoľko fyziologických procesov môže viesť k odchýlkam nezávisle na sebe, s príslušnou kompenzáciou alebo bez nej.

Pri posudzovaní acidobázickej rovnováhy hektárov vice krv je dôležité mať na pamäti, že vyrovnávací mechanizmus zameraný na normalizáciu pH, nemožno nikdy úplne odstrániť primárnu poruchy, a preto, keď, napríklad, izolovaná proces je sprevádzaný kompenzáciu, pH iste ukazuje, ako patológie je primárny, a to, čo - je sekundárna.

Na arteriálnych krvných plynov môže byť určený respiračné a metabolické zložky acidobázickej nerovnováhy. Väčšina analyzátory automaticky počíta základňa deficit (m. E. metabolické zložku), čím sa zjednoduší analýzy. Odchýlky čisto metabolické alebo respiračné rozpoznať čisto jednoduché. Metabolická acidóza alebo alkalóza Pso2 rovná 40 mm Hg. Art. Zmeny PH spojené výhradne s metabolickými príčinami.

Z čisto respiračnej acidózy alebo nula alkalosis základňa deficitu. Odhad pH Pso2 a základné deficit, môžeme odhadnúť relatívny podiel respiračných a metabolických zložiek v acidobázickej nerovnováhy, a preto navrhnúť akýkoľvek proces, je primárny. Porovnanie týchto údajov s klinickými prejavmi umožňuje adekvátnu liečbu a plánovať ďalšie hodnotenie.

Výmena kyslíka: príjem a spotreba. Hlavným cieľom liečby pre každého pacienta, ktorý je v kritickom stave - na udržanie dostatočnej okysličenie tkanív. Dosiahnutie tohto cieľa je možné iba v prípade, že dodávka 02 je dostačujúca na uspokojenie potrieb svojich tkanivách. Jasnú predstavu o tom, čo príjem 02 a príjem a aké faktory určujú tieto pojmy - hlavnou podmienkou pre pochopenie zložitosti kardio-pľúcne resuscitácia.

spotreba kyslíka odráža rýchlosť metabolizmu u daného pacienta. U ľudských pacientov, táto rýchlosť sa môže zvýšiť aktivitu svalov, sepsa, zvýšenie poklesu telesnej teploty okolitej teplote (najmä u novorodencov, že s klesajúcou okolitú teplotu 33 až 31 ° C môžu byť konzumované v 2 krát 02) a ďalšie podmienky ,

prívod kyslíka je zabezpečené zvýšenie obsahu v krvi v dôsledku rýchlosti dodania alebo srdcového výkonu. Obsah kyslíka v arteriálnej krvi (Ca) je vyjadrený vzorcom:

CasO2 (cm3 / 100 ml) = (% O2 sal X Hb X 1,34) + (0003 X PaO2),

kde 02% sat - nasýtenia percento hemoglobín Hb kislorodom- - 1,34 gemoglobina- koncentrácia kislorodonesuschuyu časť hemoglobínu na gram sm3O2 gemoglobina- 0,003 - rozpustnosť koeficient kyslíka a krvný RA0 - O2 napätia v arteriálnej krvi. Ako je zrejmé z tohto vzorca, PaO2 má malý vplyv na obsah krvi O2 v dôsledku jeho obmedzenej rozpustnosti. Tak hlavné zložky, ktoré určujú obsah O2 - koncentrácie hemoglobínu a percento nasýtenia.

Za normálnych okolností, prívod kyslíka v 4-5 krát vyššia, než je dopyt po nej tkaniny. Štúdie na zvieratách preukázali, že ak napájacie napätie poklesne pod dvojnásobkom rýchlosti spotreby, spotreba 02 samo o sebe sa stáva obmedzená, a začne konať v anaeróbnom metabolizme s rozvojom laktátovej acidózy a tyazhepymi porúch v tele.

Vzhľadom k tomu, zvyčajne spotrebuje iba 20 až 25% vstupujúceho kyslíka, potom zvyšok 02 zostáva v žilovej krvi. To znamená, že meranie 02 zmiešané žilovej najspoľahlivejšie odráža rovnováhu príjmov a spotreby O2. Normálny saturácia arteriálnej krvi sa blíži 100%, v dôsledku toho, normálna zmiešaná venózna nasýtenia blooded byť 75 až 80%. Klesajúce zmiešaný venózny nasýtenia 50% povedané kritickej nízku hladinu kyslíka.

O2 nasýtenie zmiešané žilovej krvi je priamou funkciou obsahu a Og, môže byť meraná na základe analýzy krvi z pľúcnej tepny pomocou optických vlákien katétra. Pre deti, vrátane dojčiat, kyslíkové saturácia úrovni v pravej predsiene docela zmiešané žilovej krvi parametrov. V súčasnej dobe fibreoptic katétre vhodnej veľkosti pre použitie u detí. Takéto monitorovanie môže čoskoro stať sa celkom bežné v liečbe kriticky chorého detey.`

KU Ashcraft, TM držiak

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno