Urážka

mozgový infarkt

Prechodné ischemické ataky

subarachnoidálne krvácanie

Spontánna intracerebrálne krvácanie

vymedziť

urážka - syndróm charakterizovaný symptómami akútnej fokálnej vyplývajúce (zvyčajne sa vyvíja v priebehu sekúnd alebo minút), a / alebo globálne funkcie CNS dysfunkcie. Príznaky pretrvávajú dlhšie ako 24 hodín, alebo viesť k smrti.

Patogenetické mechanizmy mozgovej mŕtvice:

• myokardu (trombotické alebo embolické)
• krvácanie.

Prechodný ischemický atak (TIA) - akútna rozvoj fokálnej neurologického deficitu (vrátane sietnice lézie), trvajúce menej ako 24 hodín, ktoré majú embolizácii, trombotické alebo hemodynamická prírode. Niektoré epizódy trvať dlhšie ako 24 hodín, ale v následnej úplné uzdravenie je pozorovaný (reverzibilné ischemický neurologický deficit - OIND).

epidemiológia

Vo vyspelých krajinách, cievna mozgová príhoda je tretí najvyšší počet úmrtí po srdcových ochorení a rakoviny. Cievna mozgová príhoda vyskytuje u každej dve osoby za 1000 ročne. Väčšina ťahy sú mozgový infarkt.

mozgový infarkt

Etiológie a patogenézy

Trombóza tepny (alebo žily) CNS môže byť spôsobené jedného z bodov Virchowova triáda:

• Poruchy stav cievnych stien, typicky degeneratívne ochorenia, zápalový proces (vaskulitída) Alebo poranenie (pitva)
• Anomálie krvi, ako je polycythemia
• Hemodynamické poruchy.

Nádor môže byť dôsledkom degeneratívneho poškodenia tepien alebo srdcové ochorenia dochádza, keď:

• poškodenie ventilu
• fibrilácia predsiení
• nedávny infarkt myokardu.

Medzi najčastejšie príčiny cievnej mozgovej príhody - choroba srdca: Ateroskleróza veľké lode (s následnými tromboembolickej choroby) alebo ochorenie malých ciev (lipogialinoz). Pravdepodobnosť závažných stenózne arteriálnych lézií sa zvyšuje s prítomnosťou určitých rizikových faktorov (tab. 1).

Tabuľka 1. Cievne rizikové faktory

patofyziológie

V akútneho uzáveru tepny pomocou trombu alebo embolem, dodávať oblasť svojho centrálneho nervového systému prechádza infarkt v neprítomnosti dostatočného kolaterálneho obehu. Oblasť okolo nekrózy obklopená "Ischemická polotieň" a po nejakú dobu zostane životaschopný, tj môže obnoviť svoje funkcie pri znižovaní krvného toku.

Ischémia CNS sprevádza edém, ktorý je tvorený dvoma spôsobmi:

• cytotoxický edém, - hromadenie vody v poškodených neurónov
• vasogenic edém - akumulácia v dôsledku porušenia bariéry krv-mozog extracelulárnej tekutiny.

V mozgu, lokálny opuch môže viesť k zhoršeniu situácie v niekoľkých málo dní po vývoji rozsiahleho mŕtvica v dôsledku zvýšenia vnútrolebečného tlaku a kompresie priľahlých štruktúr.

Klinické prejavy a klasifikácia

Prejavy mozgového infarktu, závisí na postihnutú oblasť (Obr. 1).

Obr. 1. distribúcia prekrvenie predné zóny (A), stredná (M) a zadné (P) mozgových tepien. Predná (karotídy) cirkulácia zahŕňa A + M, zadné - P a vetva kŕmenie mozgový kmeň a mozoček

Skríning a diagnostika

Zdvih - klinická diagnóza. Prieskum si kladie za cieľ:

• určenie príčiny mŕtvica
• prevenciu recidívy cievnej mozgovej príhody a identifikácia faktorov, ktoré môžu prispieť k zhoršeniu funkcie centrálneho nervového systému u niektorých pacientov.

Štandardná sada skúšok pre pacienta s mozgovú mŕtvicu:

• Kompletné krvný obraz a rýchlosť sedimentácie erytrocytov
• stanovenie koncentrácie močoviny, elektrolyty, glukóza, hladinu lipidov v krvi, či
• röntgen hrudníka a EKG
• CT hlavy (obrázok 2).

Obr. 2. CT mozgovému infarktu

CT nie je vždy nutné, a to najmä v prípade, že diagnóza je však zrejmé, je užitočné v diferenciálnej diagnostike mozgového infarktu a krvácania, ktoré má vplyv na včasnej liečby. Použitie CT je schopný eliminovať niektoré z dôležitých chorôb (intrakraniálna nádorových, subdurálny hematóm).

Komplikácie a liečba

Pacienti s ťažkou mŕtvicu, a to najmä s hemiplégia, majú vysoké riziko vzniku týchto komplikácií, ktoré môžu byť fatálne:

• pneumónia, sepsa (kvôli preležaniny alebo močová trubica infekcie)
• hlbokej žilovej trombózy a pľúcnej embólie
• infarkt myokardu, arytmiu a srdcového zlyhania
• poruchy acidobázickej rovnováhy.

Približne 10% pacientov s mozgovým infarktom umiera počas prvých 30 dní. Až o 50% preživších sú zakázané. Tieto faktory sú možné príčiny pretrvávajúcej postihnutia:

• preležaniny
• epilepsie
• opakoval pádu a zlomenín
• spasticita, bolesť, kontraktúry a syndróm "zmrznuté rameno"
• depresie.

liečba

Pacienti s ťažkými neurologickými poruchami majú byť sledovaní v nemocnici, najlepšie na špecializované jednotke. Skoré CT môže pomôcť odlíšiť krvácanie z ischémie. Liečba by mala začať s prijímaním 300 mg kyseliny acetylsalicylovej denne (cm. Nižšie). Existujú dôkazy, že aspirín v kombinácii s dipyridamolu je oveľa účinnejší ako aspirín sama. Preto dipyridamol príjem by sa mali začať čo najskôr po nástupe ischemickej cievnej mozgovej príhody, počnúc dávkou 25 mg dvakrát denne, postupne sa zvyšujúce dávky (7 až 14 dní) až 200 mg dvakrát denne ako forma s pomalým uvoľňovaním liečiva. Monoterapia klopidogrelom (75 mg denne), ktoré majú byť použité u pacientov s neznášanlivosťou aspirínu.

V súčasnej dobe neexistuje žiadny spôsob, ako presvedčivo preukázané, lekársku starostlivosť pre obnovu neurologického deficitu u väčšiny pacientov s ischemickou cievnou mozgovou príhodou. Rozšírené používanie heparínu sa neodporúča vzhľadom na vysoké riziko vnútri a extrakraniálneho krvácania preváži potenciálny prínos. Intravenózne heparín sa používa len v niektorých prípadoch, napríklad v progresívne trombóze bazilárnej tepny. Úloha trombolytickú terapiou vyžaduje objasnenie. US odporúča rekombinantný aktivátor plazminogénu (alteplázy) v prvých 3 hodín (prípadne až do 6 hodín) po nástupe ischemickej cievnej mozgovej príhody. Vo Veľkej Británii, zdravotné strediská nemajú vždy technické možnosti skoré stanovenie presnej diagnózy, veľa času stráveného na dopravu pacienta do centrálneho nemocnice na mozog Neuroimaging vyšetrenie. Použitie trombolytík všeobecne možné iba za starostlivo kontrolovaných klinických pozorovaní v špecializovaných nemocniciach.

prevencia

Opakované mozgový infarkt môže byť zabránené zníženie expozície rizikových faktorov, najmä zanechania fajčenia a menej racionálne dodržiavanie diéty (zníženie spotreby živočíšneho tuku, soli, veľké množstvo alkoholu) a príjem liekov, ktoré znižujú hladinu cholesterolu (statíny). Dôležitá je tiež konštantná úroveň kontroly krvného tlaku. Avšak, v prvých 2 týždňov po pacientov s ischemickou cievnou mozgovou príhodou sa nemá podávať antihypertenzíva mimo tých, ktoré sú pripravené k insulta- ak ohrozujúce hypertenzie bude možné upravovať aplikovanej antihypertenzívami. Tento režim je dôležité si uvedomiť, pretože výrazné zníženie krvného tlaku môže zhoršiť ischémiu v už zníženú obehu (viď. Nižšie).

Celoživotné antiagregačné terapie ukazuje, že po mozgovom infarkte by malo byť začaté čo najskôr. Počiatočná dávka aspirínu (300 mg denne), môže byť znížená na 75 mg za deň v mesiaci po podaní. Antikoagulanciá (warfarín) - účinný prostriedok prevencie mŕtvice pri fibrilácii predsiení a prítomnosť iných zdrojov kardiogénneho embólií.

rehabilitácia

Včasná liečba v zdvih jednotky To môže byť život zachraňujúce faktorom. Starostlivé regulačné parametre, ktoré môžu mať vplyv na výsledok choroby, a to najmä, ako je hematokrit, telesnej teploty, obsahu glukózy v krvi, spolu s korekciou porúch a prevenciu žilovej trombózy s prehĺtaním. Vykonávanie fyzioterapiu, rehabilitáciu motor a reči, rovnako ako zapojenie sociálnych služieb - to všetko pomáha preživší pacienti znovu získať nezávislosť v každodennom živote.

Hypotenzia a hypertenzia

Za normálnych okolností je prietok krvi v mozgu je podporovaný mechanizmom autoregulácie relatívne konštantné pri zmene systolický krvný tlak v rozmedzí 80-180 mm Hg. Art. (Obr. 3). Tento mechanizmus nastavuje lumen tepien mozgu v reakcii na zmeny v perfúzneho tlaku (rozdiel medzi krvným tlakom a intrakraniálneho tlaku), pokles tlaku spôsobuje vazodilatáciu a tým zvýšenie prietoku krvi do mozgu.

Obr. 3. Mozgová autoregulácie u ľudí s normálnou a vysokým krvným tlakom

Keď krvný tlak klesne pod prahovú autoregulácie, ako je to v hypovolemického šoku, možné mozgovému infarktu v dôsledku nadmerného poklesu tlaku, neschopnosť vazodilatáciu a znižuje prietok krvi. najzraniteľnejšie zóna napájanie susedné krvný medzi oblasťami rôzneho arteriálnej vaskularizácie, ako perfúzie v nich je minimálna. Napríklad, pacient môže objaviť chyby v zorných polí, a zložitejšie poruchy videnia (napríklad vizuálne agnózia), čo vedie infarktu hraničnej oblasti medzi oblasťou prekrvenie zadné a stredné mozgovej tepny.

Keď je exprimovaný (ohrozujúci) prah hypertenzia autoregulácie môže byť prekročená, čo vedie k zvýšeniu cievnej steny pred poškodením (fibrinoid nekróza) Nasledoval opuch mozgu. U pacientov objavia príznaky zvýšeného vnútrolebečného tlaku - bolesti hlavy, zvracanie, ospalosť, opuch zrakového nervu, môže tiež kŕče a ložiskové neurologické príznaky.

Video: cievna mozgová príhoda. Krvácanie do mozgu (Ako žiť po mŕtvici? Lekár radí)

liečba hypertenzná encefalopatia je zníženie diastolického krvného tlaku na úroveň 100-110 mm Hg. Art. (A významné zníženie v mozgu môže viesť k srdcovému infarktu, pokiaľ s predĺženým hypertenzie augoregulyatsii dramaticky posun krivky doprava).

venózny infarkt

Trombóza vnútrolebečného žilového dutín spôsobuje klinický syndróm odlišný od arteriálnej myokardu. napríklad, Horná sagitálnej sinus trombóza (Obr. 4) môže spôsobiť:

• bolesti hlavy, papilledema a ďalšie príznaky charakteristické intrakraniálnej hypertenzie
• skoré záchvaty
• dvojstranné neurologické deficity, zvyčajne pokračuje, s potlačením vedomia.

Obr. 4. Trombóza superior sagitálnej sinus. CT viditeľné plochy ischémia (infarkt) - zóny a zóny s nízkou hustotou krvácania - vysoké zóny hustoty v oboch hemisfér

Možné príčiny trombózy:

• popôrodná
• dehydratácia
• kachexia
• koagulopatie
• perorálnej antikoncepcie.

Najčastejšie pozorované trombóza intrakavernózna (charakterizované hyperémia a opuchy viečok a očnej buľvy, paréza III, IV, VI, Va a Vb hlavových nervov, rovnako ako edém zrakového nervu) a bočné dutín (zvýšený vnútrolebečný tlak, kŕče a ospalosť). Trombóza sinus môže byť dôsledkom infekcie (z povrchu tváre a obežná dráha k sinus cavernosus a ucha k bočným sínusu).

Liečba intrakraniálnej sínus trombózy je odstrániť jej príčinu, najmä pre liečenie infekcie vhodnými antibiotikami. Čoskoro intravenózna heparín môže viesť k zlepšeniu, pokiaľ nie sú infekčného pôvodu choroby, ale tam je nesúhlas o platnosti použití antikoagulácie vo venóznej infarktu mozgu.

Prechodné ischemické ataky

etiológie

Prechodný ischemický atak (TIA), často spôsobené tromboembolizmu aterosklerotických ciev krku. Iné príčiny môžu byť lipogialinoz drobné vnútrolebečné cievy a kardiogénny embólia. Menej časté je príčinou vaskulitídy alebo hematologickými ochoreniami.

klinické príznaky

Charakteristickým rysom TIA je náhly nástup fokálna neurologického deficitu, tak príznaky, ako sú synkopa, zmätenosť a závraty nie sú dostatočné pre výrobu diagnózy. TIA trvá niekoľko minút, ale hodín. arteriálnej plocha poškodenia definuje tieto príznaky:

• karotíd (Najbežnejšie):
• hemiparéza
• gemigipesteziya
• dysfázia
• MONOCULAR strata zraku (amaurózu fugax) V dôsledku ischémie sietnice.
• Vertebralnobazilyarnye:
• bilaterálne alebo striedavý paréza
• akútna bilaterálne stratu zraku
• diplopia, ataxia, vertigo, dysfágia - aspoň dve z príznakov, ktoré sa vyskytujú súčasne.

Niektoré príznaky nezodpovedajú presne na konkrétne tepnových riečišť (napr hemianopsia alebo izolujú dyzartria), ale zvyčajne vyskytujú ako dôsledok porážky vertebrobazilárního systému.

Na vyšetrenie, neurologické príznaky sú zvyčajne chýba, avšak cholesterol embólia To možno nájsť na oftalmoskopia u pacientov s prechodnou slepotou. Rozruchu nad krkaviciach To môže byť spojené s krkaviciach TIA. Srdcové arytmie a srdcové ozvy môžu naznačovať príčinu kardiogénneho embólia. Zriedkavé prípady TIA v VERTEBROBAZILÁRNÍ systémových volaní podklíčkové ukradnúť syndróm. V tomto prípade je stenóza proximálnej podklíčkové tepny (niekedy hlučne cez jeho projekcie, znižujú krvný tlak a srdcovú frekvenciu v ipsilaterálny ramena napätia) môže viesť ku spätný prietok krvi vertebrálnej tepny, najmä ak je aktívny pracovný rovnomennej ruku.

Skríning a diagnostika

Identifikácia TIA je na základe výsledkov starostlivo vyberaných histórii. Smery diferenciálnej diagnózy sú uvedené v tabuľke. 2. Nasledujúce skúšky, ktorých cieľom je stanovenie príčiny a prevencia TIA a vážnejšie stav, to znamená zdvih:

• Kompletný krvný obraz, sedimentácia erytrocytov
• glukózy a cholesterolu v krvi
• pre detekciu analýzy syfilis
• EKG.

Tabuľka 2. Diferenciálna diagnostika TIA

V závislosti na výsledkoch testov a stav pacienta môže vyžadovať ďalšie skúmanie:

Obr. 5. Ťažká stenóza vnútornej krčnej tepny (šípka)

Prognóza a liečba

Riziko cievnej mozgovej príhody v priebehu prvých 5 rokov po TIA je 7% ročne, pričom najvyššie riziko je uvedené v prvom roku. Tiež zvyšuje riziko infarktu myokardu po TIA celkové riziko infarktu, mŕtvice alebo úmrtia z cievnych ochorení je 9%. Až 15% pacientov s novo diagnostikovanou mŕtvice utrpel pred TIA. Tieto skutočnosti podčiarkujú význam správnej diagnózy TIA. Predísť mŕtvici by mal poskytovať:

subarachnoidálne krvácanie

etiológie

Medzi najčastejšie príčiny subarachnoidálnom krvácanie:

• aneuryzma pretrhnutiu - vrodená anomálie, zvyčajne v kruhu Willis ciev (Obrázok 6).
• arteriovenózne malformácie (angióm) - cievne anomálie a kongenitálna prírode, ktoré zvyšujú objem v priebehu života.

Obr. 6. Namiesto aneuryzmy arteriálnej cievne zásobenie mozgu

Vzácnejšie príčiny:

• zranenia
• stenčenie cievnej steny v dôsledku infekčné lézie, napríklad - ako dôsledok septický embólia infekčnej endokarditídy (hubové aneuryzma)
• koagulopatie.

klinické prejavy

Vzhľadom k podráždeniu krvi z mozgových blán pacienta dôjde k prudkému (rast po dobu niekoľkých sekúnd), silná bolesť hlavy s svetloplachosť, nevoľnosť, vracanie a meningeálne príznaky (stuhnuté svaly krku, Kernig) symptóm.

S rozsiahlymi krvácanie intrakraniálny tlak môže výrazne vzrásť, ktorý je sprevádzaný inhibíciou vedomia. Keď oftalmoskopia odhalilo opuch zrakového nervu a sietnice krvácanie.

Fokálne neurologické príznaky sú spôsobené:

• krvácanie lokalizačné funkcie, v dôsledku čoho zvýšeného vnútrolebečného tlaku
• Sprievodný intracerebrálne krvácanie vazospazmom následne po ischémii.

Môže dôjsť k bradykardii, hypertenzii s zvýšeného vnútrolebečného tlaku a horúčky, ktoré môžu byť spôsobené poškodením hypotalamu. Niekedy sa subarachnoidálne krvácanie spojené s pľúcny edém a srdcové arytmie.

prehľad

• CT môže odhaliť väčšinu krvi v subarachnoidálnom priestore (obr. 7).

Video: Islam Karimov, mŕtvica v nemocnici zomrel veľký Turk ÍSLO Karimov o'ldi

Obr. 7. Pacienti CT s subarachnoidálnom krvácaním. oblasť s vysokou hustotou, prebiehajúce v rôznych oddeleniach, charakterizuje "a lokalizované hlavne v Interhemisférická trhliny (šípka), ktorá je charakteristická pre aneuryzma predné komunikujúce tepny

Liečba a prognóza

Subarachnoidálne krvácanie z prasknutej aneuryzma je spojené s vysokým rizikom výskytu fatálne iskhoda- 30-40% pacientov zomiera v prvých dňoch choroby. Riziko znovu často viac výdatné krvácanie, výrazne vzrástol v priebehu prvých 6 týždňov. Liečba smeruje k resuscitácii pacienta a zabránenie opätovné krvácanie.

Posteľ Zvyšok pacienta a ukazuje priradenie liekov proti bolesti. Blokátor kalciových kanálov nimodipín znížiť predčasné mortality u pacientov so sekundárnou ischémia. Jeden z najranejších komplikácií subarachnoidálneho krvácania je hydrocefalus likvoprovodyaschih traktu kvôli zápche krvné zrazeniny. Táto komplikácia môže nastať v neskoršej dobe (komunikujúce hydrocefalus). Je žiaduce čo najskôr identifikovať miesto pomocou krvácania cerebrálnej angiografia (Viď obr. 8). Prieskum sa vykonáva u pacientov, ktorí sú v jasnom vedomia alebo jeho štrukturálne nestabilné poruchy. Identifikácia výdute je základom pre včasné chirurgické intervencie. Operačná technika zahŕňa, v ideálnom prípade, výstrižok aneuryzma, pokiaľ je to možné - posilnenie jej steny aby sa znížilo riziko prasknutia.

Obr. 8. Angiogramma- carotis aneuryzma (šípky), zadné komunikujúce tepny

Časovanie a vhodnosť angiografia a chirurgickom zákroku u pacientov s ťažkou subarachnoidálneho krvácania a depresie vedomie stanovená odborníkmi individuálne z dôvodu zložitosti prognózy a vysokej pravdepodobnosti chirurgických komplikácií.

Úmrtnosť v arteriovenóznou malformácií nižšia ako vydutín. Diagnóza je angiografia, môže liečba zahŕňať aplikačné metódy chirurgia, rádioterapie, intervenčnú rádiológiu. Ak nevybuchnutej arteriovenózne malformácie, ktoré sa prejavujú napríklad záchvaty, liečba je všeobecne konzervatívna.

Spontánna intracerebrálne krvácanie

Príčiny krvácania do mozgového tkaniva nasledujúce:

• hypertenzia s tvorbou microaneurysms (Charcot-Bouchard aneuryzma)
• krvácanie do nádoru
• zranenia
• hematologických ochorení
• vaskulárne lézie (arteriovenózne malformácie, vaskulitída, amyloidóza).

Intracerebrálne krvácanie predstavuje asi 10% všetkých mŕtvic.

Klinický obraz sa vyznačuje tým, fokálna neurologický deficit, v závislosti na lokalizácii krvácanie, záchvaty, známky zvýšeného vnútrolebečného tlaku. Diagnóza je potvrdená CT.

Komplikácie sú krvácanie a hydrocefalus zaklineniu. Podliatiny Rozsiahle ako krvácanie do mozgového kmeňa sú zlý prognostický znak (mortalita nad 50%).

Medikamentózna liečba zahŕňa aplikáciu antihypertenzíva, antikonvulzíva (so záchvatmi), korekcia hemostázu a manitolu (pri zvýšenej intrakraniálny tlak) systému.

Nasledujúci chirurgické možnosti:

• odstránenie hematómu v mozočku krvácania alebo vlastné imanie s progresívnou zhoršovanie
• komorová drenáž externé akútne hydrocefalus.